Аррозивное кровотечение при панкреонекрозе

Если, например, кишка ниже свища перегнута, сдавле­на, фиксирована спайками, т. е. непроходима, то рассчитывать на самостоятельное заживление такого свища не приходится.

Нередко больным с высокими дигестивными свищами пока­зана фиброгастродуоденоскопия, во время которой выполняются не только диагностические, но и лечебные манипуляции (напри­мер, проведение зонда и т. п.).

Панкреонекроз

Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию.

Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная – проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии.

Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.

Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота.

В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.

В последнее время в России увеличивается количество острых панкреатитов – данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза – до 20-25%.

В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы – своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.

Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя.

Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом.

Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.

В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков.

Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).

Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы – разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани.

В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.

В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы.

Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах.

Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.

В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы.

Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем – развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку.

Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.

Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.

Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит.

На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула.

На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.

Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает.

Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость.

Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза.

Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.

При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани).

Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации.

Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом.

В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи. Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений.

Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.

Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.

Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом.

Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы.

Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.

Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.

В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия – наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, тромбозом мезентериальных сосудов, перфорацией полого органа, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.

Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Полностью исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.

Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости – наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).

Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия.

Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.

Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы).

В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.

На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.

Прогноз и профилактика панкреонекроза

Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х109/л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.

Лечебная тактика при аррозивных кровотечениях вследствие панкреонекроза

ПРИ АРРОЗИВНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ВСЛЕДСТВИЕ ПАНКРЕОНЕКРОЗА

Воробей А.В., Климович В.В., Вижинис Е.И., Карпович Д.И.

Кафедра хирургии БелМАПО, областная клиническая больница

Цель работы. Число больных с острым панкреатитом и его поздними осложнениями ежегодно растет во всех хирургических стационарах. В нашей клинике на протяжении 2002-2005г.г. их количество возросло со 152 до 173 в год. При этом число экстренных операций по поводу различных кровотечений на фоне панкреонекроза за этот период увеличилось с 4,6% до 5,9%.

Механизмы таких кровотечений следующие: из паренхимы поджелудочной железы вследствие её деструкции; из аррозированной стенки желудка или 12-перстной кишки; из аррозированного сосуда; из паренхимы селезенки, когда при тромбозе селезеночной вены на фоне спленомегалии развивается фрагментация селезенки; из ложных постпанкреонекротических аневризм артерий в зоне поджелудочной железы.

^ . Для определения лечебной тактики в клинике разработана классификация таких кровотечений и алгоритм их диагностики. Мы придерживаемся активной хирургической тактики, кроме ситуаций, когда при наружных кровотечениях в рану эффективной оказывается тампонада зоны панкреонекроза.

Всего за анализируемый период выполнено 69 лапаротомий: лигирование кровоточащего сосуда – 7; шов устья аневризмы – 2; резекция аневризмы – 2; некрсеквестрэктомия – 15; панкреатодуоденальная резекция – 2; проксимальная резекция желудка, гемипанкреатэктомия с ложной кистой и спленэктомия – 3; гастродуоденотомия – 6; резекция поперечноободочной кишки – 3; спленэктомия – 6; прошивание стенок формирующейся кисты – 6; лапаротомия, тампонада зоны кровотечения – 17. Выполнено 3 ангиоэмболизации на высоте кровотечения при панкреонекрозе. Для их технического обоснования выполнено морфометрическое исследование на трупах и эксперимент на животных. В 6 наблюдениях успешно выполнена ангиоэмболизация спиралями при вирсунгоррагии, обусловленной кровотечением при разрыве ложной аневризмы (селезеночной артерии – 4; гастродуоденальной артерии – 2).

Заключение. Предлагаемая дифференцированная тактика гемостаза при аррозивных кровотечениях вследствие деструктивного панкреатита позволяет существенно улучшить результаты лечения.

Вариант сообщения: публикация тезисов и выступление с устным докладом.

Электронный адрес для переписки: varabeiproct@tut.by

Деструктивный панкреатит или панкреонекроз: стадии, формы и причины заболевания

Деструктивный панкреатит или пакреонекроз – это тяжелая форма панкреатита, при которой происходит гибель панкреатических клеток и, как следствие, разрушение структуры поджелудочной железы.

Поврежденные ткани заполняются ферментами поджелудочной железы, провоцируя возникновение процесса самопереваривания. Данная форма заболевания вызывает сильную интоксикацию организма, нарушение функций нервной системы и других внутренних органов.

При несвоевременно оказанной медицинской помощи наступает летальный исход.

Классификация панкреонекроза

Деструктивная форма панкреатита имеет несколько фаз развития.

Ферментативная – I фаза. Это самая ранняя стадия заболевания, характеризующаяся возникновением в поджелудочной очагов некроза. Данная фаза продолжается в течение 1 недели.

Первые трое суток из клеток органа выходят ферменты, которые разрушают клетки поджелудочной. Далее наступает «светлый промежуток», характеризующийся уменьшением проявлений панкреатита.

Состояние больного стабилизируется.

Реактивная – II фаза. Этот период начинается со второй недели воспаления поджелудочной железы. В реактивной фазе происходит возникновение перипанкреатического инфильтрата, когда в тканях органа формируется уплотнение, наполненное клеточными элементами с примесью крови и лимфы.

Вторая стадия панкреонекроза

Секвестрация – III фаза. Этот период начинается с третьей недели заболевания и может иметь три исхода:

• перипанкреатический инфильтрат полностью рассасывается, больной выздоравливает (35% случаев);
• некротизированный участок отторгается без нагноения (асептическая секвестрация), образуя кисту (стерильный пакреонекроз возникает в 35-40% случаев);
• некротизированный участок отторгается, образуя место нагноения (септическая секвестрация возникает в 25-30% случаев).

Септическая секвестрация является наиболее опасной стадией панкреатита.

Третья фаза панкреонекроза

Формы панкреонекроза

Выделяют три формы панкреонекроза:

• токсемия – состояние, характеризующееся возникновением признаков интоксикации, вызванных появлением в крови токсинов;
• абсцесс может возникать как в самой поджелудочной, так и в прилегающих к ней тканях;
• гнойные изменения могут возникать в тканях поджелудочной, а также в любых органах брюшной полости.Одной из форм панкреонекроза является абсцесс

Какие факторы провоцируют развитие панкреонекроза

Существует множество факторов, способствующих возникновению деструктивной формы панкреатита. Основными из них являются:

Частое употребление алкоголя влечёт за собой панкреонекроз

• частое употребление алкогольных напитков;
• желчнокаменная болезнь.

Наиболее подвержены развитию воспаления в поджелудочной железе люди, страдающие алкогольной зависимостью. Но нередки случаи возникновения острого панкреатита при единичном употреблении алкоголя, особенно в сочетании с жирной, жареной, острой и маринованной пищей.

Желчнокаменная болезнь приводит к закупорке сфинктера Одди. В результате желчь поступает в панкреатические протоки, вызывая воспаление поджелудочной.

Если же желчный камень закупоривает панкреатические протоки, ферменты поджелудочной железы не поступают в тонкую кишку, а остаются в органе.

Активность ферментов способствует возникновению процесса самопереваривания, вызывая отмирание тканей поджелудочной железы.

К другим факторам, приводящим к возникновению опасной формы панкреатита, относятся:

Опасные формы панкреонекроза может вызвать гельминтоз

• самолечение, сопровождаемое бесконтрольным приемом фармацевтических препаратов;
• частые вирусные и бактериальные инфекции;
• особенности строения поджелудочной железы;
• травмы брюшной полости;
• осложнения после проведенных оперативных вмешательств;
• гельминтоз;
• интоксикация организма.

Признаки поражения поджелудочной железы

Существуют три основных признака, позволяющих врачу безошибочно определить наличие деструктивного панкреатита.

Сильная боль в эпигастральной области. Чаще всего возникновение боли связано с употреблением жирной, тяжелой пищи или после употребления алкоголя. Боль может выражаться по-разному: у одних пациентов она настолько сильная, что приводит к потере сознания, а другие переносят ее достаточно легко.

Боль локализуется в верхней части живота. Если болит справа, значит, поражена головка поджелудочной железы. Боль в левой части живота свидетельствует о поражении хвоста, а посередине – тела поджелудочной железы. Боль носит опоясывающий характер, отдавая в позвоночник. Снять ее не помогают никакие обезболивающие средства.

При поражении поджелудочной железы человек испытывает сильную боль в эпигастральной области живота

Тошнота и рвота. Воспаление поджелудочной железы сопровождается тошнотой, переходящей в изнуряющую рвоту, вызывающую обезвоживание организма. Сначала вместе с рвотными массами выходит съеденная ранее пища, а затем желчь. После каждого приступа рвоты облегчение не наступает.

Один из признаков поражения поджелудочной железы является тошнота и рвота

Метеоризм и диарея. При возникновении панкреатита в кишечник перестают поступать ферменты. Именно с этим фактором связано вздутие живота и последующая диарея. Диарея наступает после приступов рвоты. Поэтому многие люди списывают данные проявления на отравление и не спешат обращаться за медицинской помощью.

Метеоризм и диарея является важным признаком поражения поджелудочной железы

Другие признаки

Активизируясь, ферменты поджелудочной железы начинают выделять токсины, попадающие в кровоток. Общая интоксикация приводит к возникновению следующих симптомов:

Повышение температуры тела является признаком панкреонекроза

• повышения температуры тела;
• покраснения кожи лица;
• тахикардии;
• одышки;
• появления сине-фиолетовых пятен на ягодицах, животе и боках;
• пожелтения глазных склер;
• возникновения чувства страха.

При панкреатите в крови увеличивается уровень эластазы – одного из ферментов поджелудочной железы, который в избыточном количестве приводит к разрушению сосудов. О повышении уровня эластазы свидетельствует появление сине-фиолетовых пятен на кожных покровах больного.

Пожелтение глазных склер и кожи лица связано с нарушением оттока желчи. А чувство страха возникает при недостаточном поступлении кислорода, вызванном интоксикацией.

Как лечат тяжелую форму панкреатита

Деструктивную форму панкреонекроза лечат исключительно в стационарных условиях. Врач диагностирует заболевание на основании характерных признаков. Для подтверждения диагноза применяются лабораторные исследования крови.

При острой форме панкреонекроза применяется зонт для промывания желудка

При возникновении панкреонекроза исход может быть непредсказуемым, поэтому в первую очередь проводятся мероприятия, способствующие предотвращению выработки ферментов поджелудочной железой.

В ходе лечебных процедур производится очищение протоков поджелудочной железы, очистка организма от токсинов и снятие болевого синдрома.

При возникновении тяжелой формы панкреатита больному требуется полный покой и голодание на протяжении 3-х суток. Пациенту через зонд производят промывание желудка.

Лекарственная терапия

Лапароскопия применяется только в том случае если у пациента обнаружат скопление жидкости в брюшной полости

Чтобы избежать серьезных последствий, пациенту проводят процедуру детоксикации, в процессе которой из организма выводятся ферменты и цитотоксины. Достичь положительных результатов помогает внутривенное введение мочегонных препаратов, провоцирующих активное выделение мочи. Данная процедура проводится на протяжении недели.

Если в процессе диагностики у пациента в брюшной полости обнаружена жидкость с примесями крови, ему проводится лапароскопия. Данная операция подразумевает установку дренажа, через который выводится жидкость и вводится раствор, предотвращающий распространение бактерий.

Хирургическое лечение

После правильно проведенной детоксикации происходит полное выздоровление. В противном случае возникают осложнения в виде нагноений в поджелудочной и близлежащих внутренних органах, требующие хирургического вмешательства.

В процессе операции врач удаляет поврежденные участки поджелудочной, оставляя дееспособные ткани, которые продолжат выполнять свои функции. После операции проводится курс антибактериальной терапии.

Хирургическое лечение панкреонекроза

Диетотерапия

Послеоперационный период заключается в правильном питании и занятии спортом

После голодания и стабилизации состояния пациент должен соблюдать строгую диету. Из рациона исключаются жареные, жирные, острые и маринованные блюда.

Соблюдение диеты заключается в употреблении фруктов, овощей и кисломолочных продуктов, способствующих восстановлению функций поджелудочной.

Стерильный панкреонекроз является идеальным финалом тяжелой формы панкреатита. По статистике, при возникновении деструктивной формы панкреатита каждый третий случай заканчивается летальным исходом. Причиной этому служит несвоевременное обращение к врачу.

Видео по теме: Реабилитационный период после панкреонекроза

Деструктивный панкреатит в острой форме – что это за заболевание

Самая опасная патология, затрагивающая поджелудочную железу – деструктивный панкреатит или панкреонекроз.

В одном случае из четырех он приводит к смерти, так как пациент не успевает обратиться за помощью к специалистам. Болезнь нарушает обменные процессы и негативно влияет на работу органа.

В результате железа переваривает собственные ткани, они отмирают, а процесс восстановления невозможен.

Панкреатит деструктивной формы – воспаление, при котором часть поджелудочной железы отмирает без возможности восстановления. При серьезном нарушении обменных процессов возникает отечность, а нормальное функционирование органа нарушается. В итоге начинается некроз, происходят сбои в работе других органов.

Панкреатит деструктивной формы – воспаление, при котором часть поджелудочной железы отмирает без возможности восстановления.

Как правило, до появления панкреонекроза больное страдает от обычного панкреатита. Осложнения дают о себе знать специфическими симптомами.

Стадии заболевания

Статистика говорит о том, что летальный исход наступает в первую или четвертую неделю. Если болезнь диагностирована у людей пожилого возраста, опасность представляет вторая неделя развития патологии. Всего выделяют три стадии развития недуга.

Деструктивный панкреатит: причины, симптомы и лечение

Панкреатит – серьёзное заболевание поджелудочной железы. Развитие боязни носит стремительный характер, что часто, особенно в случае промедления с лечением, чревато серьёзнейшими осложнениями.

Острый деструктивный панкреатит или «панкреонекроз» – это осложнение острого панкреатита, возникающее вследствие развития воспалительного процесса в тканях поджелудочной железы, которое приводит к нарушению обменных процессов и отмиранию клеток этого органа.

Деструктивный панкреатит – тяжёлое и опасное заболевание, которое нередко приводит к летальному исходу.

Причины возникновения и развития болезни

Поджелудочная железа – важный и незаменимый орган, участвующий в пищеварительных процессах. Она производит три основных фермента:

• Липазу – отвечает за переваривание жиров, поступающих с пищей;
• Трипсин – отвечает за переваривание белков;
• Амилазу – отвечает за переработку углеводов.

Кроме того, орган производит гормоны, отвечающие за уровень сахара в крови человека.

Воспаление тканей поджелудочной железы, сужение либо закупорка панкреатических протоков приводит к тому, что пищеварительные ферменты не подпадают, как положено – в кишечник, а начинают свою пищеварительную активность в поджелудочной железе.

В результате этого начинается процесс переваривания собственных тканей. Кроме того, этот «пищеварительный» процесс выходит за пределы самой поджелудочной железы и затрагивает окружающие ткани и органы.

Эти же ферменты попадают и в кровоток, в результате чего происходит поражение сердца, печени, почек, головного мозга, лёгких.

Формы и стадии развития

Под воздействием повреждающих факторов происходит отмирание клеток и тканей или, иначе говоря, некроз. По характеру и локализации повреждений железы деструктивный панкреатит бывает:

• Мелкоочаговым;
• Среднеочаговым;
• Крупноочаговым;
• Тотально-субтотальным – поражены все отделы поджелудочной железы (головка, тело, хвост).

Далее, если вовремя не обратиться за помощью, происходит возникновение гнойных образований под действием бактериальных токсинов и развитие абсцесса, как самой железы, так и окружающих тканей, и внутренних органов.

Болезнь характеризуется тяжёлым течением и при неблагоприятных обстоятельствах может наступить смерть пациента. Это может произойти как в первые дни после начала приступа в результате отказа жизненно важных органов и систем организма («ранняя смерть»), либо на третьей-четвёртой неделе («поздняя смерть») – в результате возникновения гнойно-септических осложнений.

Болезнь имеет три стадии развития.

Первая – ферментативная

На этом этапе начинается некротическое изменение ткани поджелудочной железы. Этот процесс происходит в течение трёх суток и носит название ферментативной фазы заболевания. Панкреатические ферменты выходят из ацинарных клеток и под действием фермента фосфолипазы А происходит разрушение клеточных мембран с последующим проникновением внутрь клеток железы фермента липазы.

Вторая стадия – реактивная

Эта фаза длится со второй по третью неделю с момента начала заболевания. Дальнейшее развитие болезни зависит от реакции организма на очаги некротического поражения. На таком этапе исход зависит от того, происходит ли рассасывание перипанкреатического инфильтрата, либо происходит образование кист и дальнейшее нагноение.

Третья стадия – секвестрационная

Начинается эта фаза с третьей недели с момента возникновения приступа и длится до нескольких месяцев. На этом этапе происходит образование свищей и кист без дальнейших осложнений (стерильный панкреонекроз), либо происходит дальнейшее усугубление ситуации, то есть развивается инфицированная форма панкреонекроза.

Это чрезвычайно опасная ситуация, когда возникают абсцессы, желудочно-кишечные кровотечения, перитонит и сепсис. На этой стадии очень велика вероятность летального исхода.

Секвестрационная стадия панкреатита

Причины возникновения болезни

Возникновение и развитие этой смертельно опасной болезни обусловлено рядом причин, основными из которых являются чрезмерное увлечение крепкими алкогольными напитками и патологии жёлчного пузыря.

• Злоупотребление алкоголем. Это наиболее частая причина возникновения острого панкреатита. Как правило, возникает у людей, имеющих алкогольный стаж 5-15 лет, но не исключены случаи возникновения приступа после единичного случая употребления алкогольных напитков, в особенности в сочетании с жирной жареной пищей.
• Желчнокаменная болезнь. В этом случае панкреатит развивается по причине закупорки жёлчным камнем сфинктера Одди, в результате чего желчь попадает через панкреатические протоки в поджелудочную железу. Либо имеет место закупорка желчным камнем панкреатических протоков и ферменты поджелудочной железы, не имея возможности попасть в кишечник, активируются в самой железе.

Кроме этого, известен и ряд других причин возникновения деструктивного панкреатита.

1. Неконтролируемый приём лекарственных средств;
2. Инфекционные и вирусные заболевания;
3. Врождённые дефекты поджелудочной железы;
4. Травмы поджелудочной железы;
5. Неудачно проведенные операции и послеоперационные осложнения;
6. Наличие паразитов в организме;
7. Отравление химическими веществами и укусы ядовитых насекомых.

Симптоматика

Симптомы острого деструктивного панкреатита появляются в скором времени после обильного застолья с большим количеством алкоголя и жирной жареной мясной пищей либо в ночное время.

Возникновение приступа острого панкреатита характеризуется:

1. Появлением острой и нестерпимой боли вверху живота. Она может локализоваться в правой части живота – если поражена головка поджелудочной железы, в левой – если хвост, и в центре – если поражение затронуло тело поджелудочной железы. При тотально-субтотальном повреждении боли носят опоясывающий характер. Болевые ощущения не снимаются обезболивающими препаратами.
2. Возникновением тошноты и рвоты. Приступы рвоты носят затяжной и мучительный характер. Сначала – это съеденная ранее пища, затем – желчь. После приступа рвоты облегчение не наступает.
3. Наличием признаков метеоризма и появлением диареи, что обусловлено недостатком ферментов, которые не попадают в кишечник для обеспечения процессов пищеварения.

В результате интоксикации происходит обезвоживание организма. Пациент ощущает сухость во рту. Далее с развитием болезни может наблюдаться:

• Покраснение лица;
• Повышение температуры;
• Учащение пульса;
• Одышка;
• Появление синюшных пятен на животе и ягодицах в результате повреждения сосудов;
• Пожелтение склер глаз и желтушный цвет лица в результате нарушения оттока жёлчи;
• Возникновение чувства страха;
• Потеря сознания.

Диагностика

Острый деструктивный панкреатит не имеет чёткой клинической картины, его симптомы схожи с симптомами других форм. Вследствие этого необходимо проведение тщательного исследования и диагностики. При подозрении на острый панкреатит больного доставляют в стационар для проведения обследования и оказания экстренной помощи.

Целью диагностики является:

• Определение фазы заболевания и степени поражения организма;
• Своевременное обнаружение осложнений;
• Выявление причин заболевания.

1. Лабораторные исследования крови и мочи;
2. УЗИ – для определения размеров поджелудочной железы, исследования её формы и контуров, выявление наличия жидкости в забрюшинном пространстве;
3. Рентгенологическое исследование – выявляет степень вздутия кишечника;
4. Диагностическая лапароскопия – для определения наличия кровяных скоплений в полости и кровоизлияний по бокам брюшины;
5. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография – помогают выявить участки некроза, определить состояние других внутренних органов.

Лечение

Лечение проводится в условиях стационара и направлено на следующие цели:

• Ликвидация болевых ощущений;
• Снятие спазмов протоков поджелудочной железы и воспаления;
• Обеспечение стабильной работы сердца;
• Снятие последствий интоксикации;
• Профилактика воспалительных процессов.

Хирургическое вмешательство предпринимается в случае отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Деструктивный панкреатит – тяжёлое заболевание. Оно характеризуется высоким процентом смертности и инвалидности. Во избежание неприятностей необходимо пересмотреть отношение к алкоголю, а также вовремя проходить обследование на предмет других заболеваний внутренних органов, которые могут спровоцировать приступ острого панкреатита.

Острый панкреатит

… является одним из наиболее тяжело протекающих заболеваний органов пищеварения.

Острый панкреатит (ОП) – это острое асептическое воспаление поджелудочной железы и окружающих её тканей, обусловленное процессами аутолиза под воздействием ферментов поджелудочной железы (ПЖ) с вовлечением в процесс механизмов воспаления и цитокинеза, что проявляется системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью. В основе ОП всегда находиться панкреонекроз.

Среди этиологических факторов ОП традиционно выделяют (в порядке уменьшения частоты):

1. Билиарный (поражение внепеченочных желчевыводящих путей, чаще холелитиаз, в том числе и микролитиаз). В подавляющем большинстве источников назван как ведущий фактор. До 45 % всех случаев.
2. Алкогольный (связанный с хроническим или однократным употреблением алкоголя). По нашим данным, превалирует среди этиологических моментов. Хотя по данным литературы составляет до 35 %. Вероятно следует считать частным случаем панкреатитов алиментарной этиологии.
3. Травматический, токсический (и прочие факторы, непосредственно воздействующие на ткань железы).
4. Идиопатический (когда причину установить не удается). По данным различных авторов, таких может быть до 20 % всех случаев.

Деструктивный панкреатит (панкреонекроз) следует рассматривать с позиций «аутолитической» теории развития заболевания. По современным представлениям в процессах развития морфофо-функциональных нарушений ПЖ при панкреонекрозе ведущую роль играет несоответствие между чрезмерной активацией свободно-радикальных процессов и недостаточным ответом со стороны антии-оксидантной защиты организма, что можно рассматривать как явление «оксидантного» стресса. Активация реакций перекисного окисления липидов сопровождается функциональными нарушениями клеточных мембран. Активные формы кислорода взаимодействуют с фосфолипидами, являющимися основой биомембран, в результате этого образуются перекисные соединения, повреждающие биомембраны, что приводит к гибели клеток (ПЖ).

Вне зависимости от этиологического фактора ОП в его патогенезе главным является активация ферментов ПЖ, вызывающая воспалительные и некробиотические изменения, которые проявляются отеком, кровоизлиянием, тромбозом сосудов, омертвением (некрозом) и аутолизом тканей ПЖ.

В настоящее время общепринятой является клинико-патоморфологическая классификация острого панкреатита ( В.С. Савельев с соавт., 2008):

1. отёчный (интерстициальный) панкреатит;
2. стерильный панкреонекроз;
3. инфицированный панкреонекроз;

осложнения:

местные:
– панкреатический инфильтрат;
– некротическая флегмона забрюшинной клетчатки;
– ферментативный перитонит;
– псевдокиста;
– аррозивное кровотечение;
– панкреатогенный абсцесс;
– гнойный перитонит;
– инфицированная псевдокиста;
– внутренние и наружные панкреатические свищи, желудочные и кишечные свищи;

системные:
– панкреатогенный шок;
– септический шок;

Диагностика. Проблема современной диагностики панкреонекроза продолжает оставаться актуальной, несмотря на активное развитие панкреатологии и внедрение в практику новых методов обследования. Наиболее трудную задачу представляет собой ранняя и полноценная диагностика острого деструктивного панкреатита. Клинически: внезапная острейшая боль, иррадиирующая в спину, тошнота или рвота (составляющие типичного начала приступа ОП); нередко ОП предшествует прием пищи или алкоголя или недавний подобный приступ; при обследовании выявляется бледность, похолодание конечностей, тахикардия, гипотензия, указывающие на гиповолемию; иногда присутствует умеренная лихорадка, желтушность кожи и слизистых; абдоминальные симптомы варьируют от легкого напряжения мышц в эпигастрии до генерализованных симптомов раздражения брюшины, развивающегося также и при перфорации внутренних органов; в некоторых случаях обнаруживаются признаки шока и метаболических нарушений при отсутствии объективных абдоминальных симптомов; кровоподтеки патогномоничны только в том случае, если захватывают и пупочную область и боковые стенки живота. Следует выполнить обычный клинический анализ крови (в котором чаще всего наблюдается лейкоцитоз с гранулоцитарным сдвигом). Он послужит первым критерием и отправной точкой для динамического контроля за процессом. На наш взгляд, такой показатель, как индекс лейкоцитарной инфильтрации (в различных модификациях), не может служить объективным критерием тяжести интоксикации, поскольку наблюдающиеся при остром панкреатите серьезные иммунные сдвиги вносят элемент неадекватности. Клинический анализ мочи дает мало информации, но особенно важен сам факт наличия мочи как таковой. Если есть возможность, необходимо определить диастазу мочи и затем контролировать ее изменения. В стандартных биохимических исследованиях предполагается определение альфа-амилазы сыворотки. При этом неоднократно подчеркивалось, что повышение этого фермента малоспецифично и не может служить надежным критерием. Может наблюдаться рост билирубина. Поэтому важно определить уровень общего билирубина и его фракций. Важно определиться с уровнем гликемии — высокий ее уровень в начальных стадиях заболевания говорит о развивающейся эндокринной недостаточности, и при прогрессировании некроза гипергликемия может возникать внезапно. Это говорит о крайней степени тяжести происходящих сдвигов. Диагностически и прогностически ценным считается определение липазы, но не все лаборатории могут себе это позволить. Показатели азотного обмена (мочевина, креатинин) неспецифичны для патологии, но демонстрируют степень компенсации происходящих в организме процессов. Для динамической и прогностической оценки как доступные методы позиционируются определение уровня С-реактивного белка (его рост) и уровня кальция в плазме (его снижение). Но это скорее показатели прогрессирования синдрома системного воспалительного ответа. И опять- таки неспецифичны для панкреатита. Определение прокальцитонина как маркера инфицирования в какой-то мере может служить неинвазивной альтернативой тонкоигольной биопсии очагов некроза под контролем УЗИ с последующими микробиологическими исследованиями. Определение провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухоли, средних молекул, иммунограммы все еще остается скорее научной методикой, чем клинической, и вряд ли в ближайшее время займет место в рутинных исследованиях. Однако в последнее время из научных лабораторий в практику перешел экспресс-тест (тестовая система — полоска) для качественного определения трипсиногена-2 в моче. Простота метода (сопоставим с проведением диагностики беременности) и высокая надежность и специфичность (до 98 %) при относительно низкой цене позволяют надеяться, что он найдет применение в больницах. Он позволяет быстро подтвердить диагноз острого панкреатита в сомнительных случаях и вовремя начать интенсивную терапию.

С целью повышения уровня диагностики ОП некоторые из авторов обосновывают комплексный подход к обследованию, включающий определение активности панкреато- и гепатоспецифичных ферментов.

Несмотря на это, и по настоящее время в выявлении факта инфицирования (инфицированного панкреонекроза) не существует ни единого специфического биохимического маркера, и единственным объективным методом, его подтверждающим, является исследование пунктата скопления воспалительной жидкости с диагностикой количественного и качественного состава бактерий в экссудате с использованием бактериоскопии и микробиологических методов. Из лучевых методов в диагностике панкреонекроза наиболее информативным методом визуализации принято считать компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости. Возможности современной КТ обеспечивают получение «прямого» изображения органа и позволяют решать на высоком уровне проблемы диагностики панкреатита, включая и степень вовлечения в процесс окружающих органов. Однако в первые 36 часов заболевания при использовании КТ в обследовании больных ОП существуют объективные трудности в дифференциальной диагностике отечной и деструктивной форм заболевания. Проведенный анализ литературы свидетельствует о том, что рутинным методом обследования больных деструктивным панкреатитом следует считать мультиспиральную КТ (МСКТ) брюшной полости с болюсным контрастированием на первой и, затем на второй неделе от начала заболевания. Однако всё чаще встречаются публикации, в которых диагностика острого деструктивного панкреатита (панкреонекроза), по данным авторов, не вызывает трудностей с использованием лишь УЗИ и КТ, без доплеровского картирования и болюсного контрастирования. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет подтвердить диагноз в двух третях случаев. В остальных диагностика затруднена из-за пневматоза кишечника. Достаточно информативно УЗИ и в плане выявления осложненного течения – формирующихся и сформированных псевдокист, жидкостных скоплений (в том числе и в свободной брюшной полости). Простота и неинвазивность процедуры позволяют рекомендовать ее и как скрининговый метод, и как динамическое исследование, позволяющие контролировать протекание процесса. Особенно велика роль УЗИ в диагностике билиарного панкреатита. Лечение ОП должно проводиться только в стационаре. Объем терапии и используемые средства различаются при разных формах заболевания. Общим принципом является максимальное воздержание от оперативных вмешательств на ПЖ, полное обезболивание, создание функционального покоя органа, подавление секреции, снижение внутрипротоковой гипертензии, возмещение потерь жидкости и электролитов. Необходима нейтрализация активированных ферментов поджелудочной железы и выведение токсических продуктов, поддержание функции жизненно важных органов и систем, а также профилактика гнойно воспалительных осложнений.

Важнейшим условием эффективности консервативной терапии является ее опережающий характер, профилактика основных системных и локальных осложнений. Каждая из этих задач может иметь несколько путей решения:

1. Обезболивание. Новокаиновая блокада паранефрия или круглой связки печени, внутримышечное или внутривенное введение 2% раствора промедола, эпидуральная блокада, внутривенная инфузия глюкозно-новокаиновой смеси;
2. Функциональный покой поджелудочной железы. Голод, постоянная назогастральная аспирация, парентеральное введение Н2 блокаторов рецепторов гистамина;
3. Подавление внешней секреции органа. Наиболее эффективным средством в настоящее время является октреатид (сандостатин), который назначают подкожно каждые 6 часов в дозе 50 – 100 мг. Снижению синтеза ферментов способствует 5-фторурацил (фторафур) в дозе 5мл/кг в течение 5 – 7 дней.
4. Снижение внутрипротоковой гипертензии. Назначают спазмолитические средства и, если это возможно технически, выполняют канюляцию вирсунгова протока для аспирации секрета железы.
5. Возмещение потерь и обеспечение естественных потребностей в жидкостях и электролитах. Прово дятмассивную инфузию изотонических растворов. Очень важно при этом регулировать объем инфузии по величине центрального венозного давления, сердечного выброса, гематокрита, диуреза. При панкреонекрозе суточный объем инфузии должен составлять пять и более литров. Для поддержания волемических и гемодинамических показателей изотонические растворы комбинируют с растворами белков, препаратами с высокими онкотическими свойствами, реологически активными препаратами.
6. Борьба с системной ферментемией. Достигается форсированным диурезом, инфузией ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс). Следует отметить, что назначение этих средств обосновано только при панкреонекрозе, выраженных гемодинамических, гемо-реологических и коагуляционных расстройствах. На течение процесса в поджелудочной железе эти препараты не влияют.
7. Профилактика гнойных осложнений. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия, воздействующие на кокковую, неклостридиальную и анаэробную флору. Принимая во внимание важнейшую роль в развитии гнойных осложнений энтерогенной бактериальной контаминации очагов некроза, следует стремиться к раннему восстановлению функций желудочно-кишечного тракта. Поэтому, помимо медикаментозной стимуляции моторики кишечника, с 4 – 5 – го дня целесообразно начинать назоэнтеральное зондовое питание.

Оперативное лечение полностью обосновано, если имеются клинические признаки гнойного воспаления, лабораторные и инструментальные указания на гнойный очаг. Важным правилом оперативных вмешательств в ранние сроки заболевания должно быть воздержание от использования тампонов, которые способствуют инфицированию очагов некроза и прогрессированию гнойного процесса. Основная цель операции сводится к удалению очагов некроза или свободно расположенных тканевых секвестров. Во время этих вмешательств необходима тщательная ревизия всех возможных зон развития некроза ткани. Это не только поджелудочная железа и окружающая ее клетчатка, но и забрюшинная клетчатка в области корня брыжейки, клетчаточные пространства вдоль восходящей и нисходящей ободочной кишки. Такую возможность предоставляет только широкая лапаротомия (поперечная или срединная). Оперативные вмешательства при секвестрации ткани железы и окружающей клетчатки редко дают полный эффект при однократном выполнении, поэтому удаление некротизированных тканей часто приходится осуществлять не менее 4 – 5 и более раз с интервалом в 3 – 4 суток. Если процесс локализован только в области сальниковой сумки, то этапная некрозо-секвестр-эктомия может выполняться через сформированную оменто-бурсо-стому. Операция такого рода завершается наружным дренированием в зоне некроза силиконовыми дренажами, и крайне редко могут быть использованы марлевые тампоны. При наличии оменто-бурсо-стомы для последующих ревизий полости малого сальника и поджелудочной железы широко используют и лапароскопическую технику.

В последние годы широкое распространение приобрел (в т.ч.

в силу малой травматичности) такой метод лечения, как метод чрескожной пункции для удаления жидкости (с исследованием ее на микрофлору) или проведения дренажа при гнойном процессе под УЗИ.

Часто такой метод позволяет избежать оперативного вмешательства. Однако наличие множественных секвестров в очаге скопления асептической или гнойной жидкости чаще всего требует традиционной операции.

источник