Боли в животе при псевдомембранозном колите

Боли в животе при псевдомембранозном колите

Псевдомембранозный колит возникает в результате инфицирования и колонизации кишечника микроорганизмом Clostridium difficile.

Clostridium difficile – грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01-0,001% всей микрофлоры). Уровень носительства Clostridium difficile среди взрослого населения составляет 2-3%.

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А — мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Предрасполагающие факторы развития псевдомембраного колита

Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:

• • Возраст старше 60 лет.
• Нахождение в стационаре (особенно в одной палате с инфекционным больным или в реанимационном отделении).
• Операции на органах брюшной полости.
• Применения цитостатических препаратов (особенно метотрексата).
• Гемолитико-уремический синдром.
• Злокачественные заболевания.
• Ишемия кишечника.
• Почечная недостаточность.
• Некротический энтероколит.
• Болезнь Гиршпрунга.
• Хронические воспалительные заболевания кишечника.
• Различные желудочно-кишечные нехирургические манипуляции (например, установка назогастрального зонда).

• Морфологические изменения в толстой кишке

  Макроскопически на всем протяжении слизистой обнаруживаются беловато-желтые псевдомембранозные бляшки. В тяжелых случаях видны фокальные некрозы, глубокие язвы с перфорацией. Протяженность поражения толстой кишки вариабельная — чаще процесс локализуется в прямой, сигмовидной и нисходящей кишке, но нередки случаи тотального поражения толстой кишки.

  При гистологическом исследовании определяется кистозное перерождение и расширение желез, увеличение продукции слизи, очаги фибринозного налета на слизистой. Неизмененная слизистая оболочка в виде мостиков перекинута между участками изъязвления.

  Клиника и осложнения

  Клиническая картина псевдомембранозного колита весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса.

  Клиническая картина псевдомембранозного колита может развиваться как в период антибактериальной терапии, так и через 1-10 дней после прекращения лечения. Возможно более отсроченное развитие колита (через 6-8 недель после антибиотикотерапии).

  Типичными для псевдомембранозного колита являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать.

  В клинической картине псевдомембранозного колита доминирует диарейный синдром, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. Диарейный синдром в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи и в ряде случаев крови. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

  Практически одновременно с диареей у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

  В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. В большинстве случаев температура тела у больных с псевдомембранозным колитом держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

  Значительные диагностистические трудности возникают в тех ситуациях, когда заболевание начинается с общих симптомов — повышения температуры, коллапса, и лишь впоследствии появляются боли в животе и нарушения стула.

Степень тяжести псевдомембранозного колита

Клинически выделяют три формы псевдомембранозного колита по тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая), а также три вида заболевания по течению (острое, подострое и рецидивирующее). Особо выделяют фульминантное течение псевдомембранозного колита.

• Легкие формы чаще всего не диагностируются, можно предположить развитие псевдомембранозного колита у больных диареей на фоне лечения антибиотиками. Отмена антибиотика приводит к прекращению поносов через 3-4 дня.
• При среднетяжелых и тяжелых формах даже отмена антибиотика не приводит к исчезновению диареи, стул частый, водянистый, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации — слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки.
• Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, появляются сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, гипотония, а также явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто наблюдаются признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений — перфорации кишки, токсический мегаколон и тяжёлый синдром мальабсорбции.
• Фульминантное течение псевдомембранозного колита

  У ряда больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей, псевдомембранозный колит развивается на фоне лейкопении и часто имеет тяжёлое фульминантное течение с развитием бактериемии.

  Именно фульминантное течение псевдомембранозного колита представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстой и тонкой кишки.

  Для фульминантного течения псевдомембранозного колита характерно быстрое прогрессирование процесса. Диарейный синдром при фульминантном течении может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 40°С.

  При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется.

  Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении псевдомембранозного колита достигает 58%.

Осложнения псевдомембранозного колита
Токсическая дилатация толстой кишки (токсический мегаколон).

Предполагается, что токсическая дилатация связана с повышением концентрации оксида азота — ингибитора сократительной активности гладкой мускулатуры.

При развитии токсического мегаколона отмечается повышение температуры тела более 38,5°С, резкая и быстро нарастающая слабость, адинамия, потеря массы тела, частый жидкий стул с обильным выделением крови, гноя, боль в животе. Тахикардия более 90 ударов в 1 мин. Артериальная гипотония. Олигурия.

Живот — болезнен, вздут, кишечные шумы ослаблены.

Дилатация толстой кишки подтверждается рентгенологически (диаметр кишки более 6 см). В клиническом анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (более 10 х 10 9/л).

При токсическом мегаколоне высок риск развития перфорации толстой кишки.

У больного значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, еще более усугубляются общие расстройства.

• Обезвоживание, связанное со значительной потерей жидкости при диарее, что приводит к выраженному падению давления (гипотензии).
• Почечная недостаточность, возникающая в результате обезвоживания.
• Снижение количества калия в крови (гипокалиемия), что обусловлено диареей.

источник

Псевдомембранозный колит диета и лечение заболевания

Под псевдомембранозным колитом принято понимать острый воспалительный процесс, охватывающий ткани толстого кишечника. Основная причина развития патологии – бактериальная инфекция, а также длительное нарушение микрофлоры органа (дисбактериоз), вызванное приемом некоторых групп лекарственных препаратов (чаще всего, антибиотиков). Симптомы патологии могут быть различными. Это выраженный болевой синдром, расстройство стула, проявления интоксикации организма. В тяжелых случаях наблюдаются значительные нарушения метаболических процессов, которые могут привести к летальному исходу.

Характеристика патологии

При длительном приеме антибактериальных средств (реже, других лекарственных препаратов), в кишечнике нарушается баланс микрофлоры, развивается дисбактериоз (увеличивается численность болезнетворных микроорганизмов рода Clostridium difficile). Бактерия, относящаяся к разряду условно – патогенных, постоянно присутствует в организме человека, но при наступлении благоприятных условий, начинает активно размножаться, выделяя повышенное количество токсинов. Антибиотики, такие как Линкомицин, Клиндомицин, значительно усиливают их действие. Данная патология приводит к воспалительным процессам, поражающим стенки кишечника. Если очаг воспаления локализуется в области толстого кишечника, у пациента диагностируют псевдомембранозный колит.

Этиология и факторы риска

Основной причиной развития псевдомембранозного колита считается нарушение здоровой микрофлоры кишечника, патологическая активность бактерии – возбудителя. Для этого необходим ряд предрасполагающих факторов, таких как:

1. Длительный прием антибактериальных средств, нарушения дозировки и длительности курса лечения;
2. Частые инфекционные заболевания, требующие медикаментозной терапии;
3. Патологии органов пищеварительной системы;
4. Другие соматические заболевания, имеющие тяжелую форму течения;
5. Злокачественные опухоли, поражающие кишечник;
6. Заболевания аутоиммунного характера;
7. Серьезные поражения почек;
8. Перенесенные пациентом сложные хирургические операции.

Симптомы, характерные признаки и возможные осложнения

Псевдомембранозный колит – опасное заболевание, характеризующееся выраженной клинической картиной, симптомами, на основании которых врач может поставить первоначальный диагноз.

1. Повышение температуры тела до опасных отметок (около 40 градусов);
2. Расширение просвета кишечника, нарушение целостности его стенок (перфорация);
3. Уменьшение частоты стула, приводящее к накоплению вредных веществ в организме и усилению симптомов токсического поражения;
4. Значительное ухудшение общего состояния организма пациента, вызванное интоксикацией и обезвоживанием.

В особо тяжелых случаях псевдомембранозный колит является причиной гибели пациента.