Кровотечение при инфаркте миокарда сердца

Инфаркт: симптомы и лечение

Что происходит во время инфаркта миокарда, его признаки и последующая реабилитация

giphy.com

Миокард

Сердце — это мышечный орган, который состоит из четырех камер (двух предсердий и двух желудочков). С внешней стороны оно покрыто перикардом — это плотная соединительно-тканная сумка, внутри которой находится самый толстый слой сердца — миокард. Внутри желудочки сердца выстилаются эндокардом. Итак, миокард — это самый толстый слой, вся толща сердечной мышцы, именно к нему подходит большинство сосудов.

Сердце очень требовательно к поступлению крови. Его ресурсы и энергетический запас минимальны, поэтому оно постоянно нуждается в притоке большого количества крови. Если руку, например, можно пережать жгутом на час и потом жгут этот отпустить, ничего катастрофического не случится, а для сердца уже несколько минут пребывания без кровотока технически крайне опасно. То есть время, в течение которого сосуды к сердцу могут быть перекрыты, после чего может произойти восстановление, составляет всего 30 минут. Спустя эти 30 минут после того, как кровоток к сердцу прекратился (как правило, закрылся тромбом), начинается прогрессивная гибель клеток сердца. В бассейне, который кровоснабжается закупоренной артерией, через два часа после закупорки в живых остается только половина клеток. А через шесть часов их остается около 10%.

Причины инфаркта

Основная причина — это все-таки курение, даже очень редкое, потому что оно, во-первых, приводит к долговременному поражению здоровой внутренней оболочки сосудов, которые перестают «отталкивать» холестерин, а во-вторых, повышает риск разрыва оболочки артерии, когда бляшка уже выросла. На втором месте — высокое артериальное давление. На третьем месте — плохая наследственность, возраст, высокий уровень холестерина и перенесенные в течение последних пяти лет инфаркты и инсульты. Есть мощнейшая связь между уровнем «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности, ЛНП) и риском инфаркта.

Остальные факторы — это лишний вес, сахарный диабет, неправильное питание, низкий уровень физической активности, депрессия, стресс и общее состояние, в том числе различные воспаления. При системном воспалении (то есть при воспалении внутри организма, а не связанном, например, с повреждением кожных покровов) формируется С-реактивный белок, который повышает риск инфаркта.

Что происходит во время инфаркта

Весь ансамбль событий развивается на фиброзной покрышке, которая отделяет атеросклеротическую бляшку от кровотока. Не вполне понятно, почему бляшки так полюбили сосуды сердца, но они там селятся и постепенно растут. И если бляшка большая, крупная (более 70% диаметра сосуда), она мешает прохождению крови. Человек начинает ее «ощущать» в том случае, если он, например, бежит. Сердце начинает «чувствовать» эту бляшку, она действительно затрудняет прохождение крови по сосуду. Если бляшка очень большая, закупоривает более 90% сосуда, то боль может отмечаться даже в покое — это стенокардия (иначе — грудная жаба). Но очень большую опасность могут представлять и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой, которые «не болят» даже при высокой физической нагрузке.

В случае разрыва бляшки ее содержимое устремляется в кровь, и срабатывает система свертывания крови. Сначала на разрыв начинают налипать тромбоциты. Потом образуется белый тромб, а затем — так называемый красный тромб с включением нитей фибрина — белка, образующегося под действием фермента тромбина. Параллельно с процессом тромбообразования активируется система, которая противостоит тромбообразованию и делает так называемый тромболизис. Это наша внутренняя система, которая и создана для того, чтобы противостоять возникновению тромбов. Ее мощность обычно значительно меньше, чем мощность системы тромбообразования, поэтому в подавляющем большинстве случаев тромб формируется. То есть система свертывания крови, которая спасает жизнь при кровотечениях, здесь активируется на полную мощность, что порой приводит к смерти.

При этом важно понимать, что чем крупнее сосуд, который закупоривается, и чем ближе к устью сосуда образуется тромб, тем более тяжелый инфаркт. Тем не менее иногда есть счастливый сценарий: если произошел разрыв небольшой атеросклеротической бляшки, то система, противостоящая тромбообразованию, может рассосать этот тромб, тогда инфаркта не будет.

Симптомы инфаркта

Человек при инфаркте начинает внезапно чувствовать сильную боль в грудной клетке или в некоторых случаях в животе — если поражена задняя стенка. У пациентов с сахарным диабетом инфаркты могут сопровождаться слабой болью, поэтому им нужно быть особенно внимательными. Если в течение шести часов препятствия току крови будут устранены при помощи тромболитиков, то, скорее всего, последствия инфаркта будут не очень страшными. В противном случае есть риск, что большая часть клеток сердца погибнет и его насосная функция сильно упадет, что приведет к сердечной недостаточности.

Виды инфаркта

Мы разделяем инфаркт миокарда на разные категории, в первую очередь по проявлениям на кардиограмме — это очень удобно с клинической точки зрения. Нужно сказать, что есть три ключевых признака при диагностике инфаркта миокарда: первый — сильная боль в грудной клетке; второй — характерное для инфаркта миокарда изменение на кардиограмме; и третий — это попадание в кровь белков сердца, которые называются тропонинами. Сердечная мышца погибает, и высвобождается тропонин. Чтобы поставить диагноз, нужно, чтобы сошлись эти три признака. На самых-самых ранних этапах инфаркта еще не успевает увеличиться концентрация тропонина в крови. Тогда диагноз устанавливается клинически — достаточно боли и еще ряда признаков, чтобы начать действовать.

На кардиограмме очень хорошо видно инфаркт. Один вид инфаркта протекает с так называемой депрессией сегмента ST, а другой — с элевацией сегмента ST. Депрессия говорит о том, что, скорее всего, закупорена не очень большая артерия, которая снабжает внутренний слой сердечной мышцы. А элевация, то есть повышение сегмента ST, говорит о закупорке крупной артерии. В случае депрессии, как правило, пронзающего всю толщу сердечной мышцы рубца не образуется. А если есть элевация сегмента ST на кардиограмме, обозначающая поражение крупного сосуда, то это значит, что поражается стенка сердца на всю толщу. Раньше это называлось трансмуральный инфаркт миокарда, а сейчас мы его обозначаем как Q-образующий инфаркт миокарда. Если на кардиограмме есть глубокие зубцы Q, значит, на сердце есть большой и глубокий рубец, в котором нет живых мышечных клеток, а есть только соединительная ткань.

У нас есть правая и левая коронарные артерии. Правая коронарная артерия идет по задней стенке, левая делится на огибающую артерию, которая кровоснабжает боковую стенку, и переднюю межжелудочковую, снабжающую переднюю стенку. Чаще всего поражается «самая главная», передняя межжелудочковая ветвь. Мы выделяем виды инфаркта по степени поражения толщи миокарда, а также по локализации: инфаркт миокарда в области передней стенки, задней стенки, огибающей — в общем, в зависимости от пораженной артерии.

Как уже отмечалось ранее, значительную опасность могут представлять не только большие, но и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой. Такие часто бывают у мужчин, особенно молодых, у которых бляшка только начала расти. Соответственно, это разные клинические сценарии: разрыв маленькой бляшки и разрыв большой бляшки. Они разнообразны, но оба приводят к инфаркту.

Инфаркт нужно отличать от других форм перебоев с поставкой крови к сердцу. Например, от ишемии — кислородного голодания. Оно может длиться достаточно долго и не приводить к развитию инфаркта. Сосуд может быть закрыт наполовину, бляшка выросла, и в покое сердце может даже не ощущать того, что бляшка есть, потому что крови, которая проходит через закрытый наполовину сосуд, достаточно для того, чтобы удовлетворить потребность в кислороде. Если человек, например, бежит, то крови, которая поступает через закупоренный наполовину сосуд, становится недостаточно, и сердце начинает болеть.

Лечение

Наблюдение пациентов с инфарктом в клинических условиях пришло в практику в 60-х годах XX века. В частности, одним из адептов лечения пациентов в условиях реанимации был живущий ныне российский кардиолог Абрам Львович Сыркин, заведующий кафедрой кардиологии в МГМУ. История борьбы с инфарктом миокарда достаточно свежая, потому что до сих пор живы люди, которые разрабатывали подходы к лечению этого заболевания.

Что касается препаратов, то в первую очередь появились те, которые понижают сердечный ритм. Если понизить сердечный ритм, то падает потребность сердца в кислороде, шансы выжить у сердечной мышцы выше. К тому же появились препараты, которые растворяют тромбы в сосудах. Что интересно, эти препараты были получены из продуктов жизнедеятельности бактерий, и они активируют нашу внутреннюю противосвертывающую систему крови.

Одними из самых распространенных лекарств являются тромболитики — препараты, которые разжижают кровь. Но они, во-первых, не очень эффективны, потому что не все тромбы растворяются. Во-вторых, они могут быть опасными, потому что активируют противосвертывающую систему во всех органах и тканях, из-за чего могут развиваться сильные кровотечения. Поэтому более правильный подход — это подойти с помощью катетера к пораженному сосуду сердца, вытащить из него маленький проводник и пройти через тромб. По этому проводнику, как по монорельсу, провести баллон, раздуть баллон, и в этот момент тромб, который находится в сосуде сердца, вдавливается в стенки сосуда — так, как будто вы ступаете ногами по мокрому песку. После этого баллон сдувается, и кровоток восстанавливается. Это самая прогрессивная техника. Она называется ангиопластика.

В максимальном варианте крайне важно дополнять раздувание баллона установкой внутри сосуда своеобразного корсета — стента. Стент будет поддавливать изнутри остатки этой атеросклеротической бляшки и не даст образоваться новому тромбу. Потому что, как вы понимаете, если сосуд в каком-то месте поврежден, то там будет и дальше происходить налипание на это же место тромбоцитов, поэтому простая ангиопластика без стентирования не очень эффективна.

Профилактика

После открытия действия аспирина начала подниматься эра профилактики, нацеленная на то, чтобы атеросклеротическая бляшка не разрывалась. Ключевые препараты здесь — это статины. Когда у врачей не хватает времени объяснить, они говорят, что они «снижают холестерин». Мне, современному кардиологу, кажется, что снижение холестерина в крови как таковое — это скорее даже побочный эффект, а не основное действие, потому что главная точка приложения этого препарата — это та самая фиброзная покрышка атеросклеротической бляшки.

На фоне снижения уровня холестерина активируется система, которая начинает выносить холестерин из различных участков сосудов, в том числе из бляшек. Удаляется холестерин с желчью. Бляшка становится плотнее, покрышка становится плотнее, риск ее разрыва снижается, даже если человек продолжает курить и вести нездоровый образ жизни. Главное при профилактике инфаркта — сделать покрышку менее склонной к разрыву. Второй важнейший аспект — это контроль артериального давления, потому что оно является провоцирующим фактором разрыва бляшки. Поэтому почти все препараты, которые снижают артериальное давление, предотвращают инфаркт миокарда.

Расчет риска инфаркта — это достаточно сложная вещь. Если риск низкий, то можно обойтись без лекарств вообще. Если риск средний, тогда, может быть, достаточно только статина. Если риск высокий, например если у человека уже был инфаркт или у него есть боль в грудной клетке, связанная с тем, что есть бляшки, тогда крайне важно применять одновременно и статин, и препарат, снижающий артериальное давление, и пульсурежающий препарат (для снижения нагрузки на миокард). Очень распространено заблуждение, что для того, чтобы принимать статин, нужно знать, какой у тебя холестерин. Нет разницы, какой холестерин у человека. Если у него уже болит сердце или был инфаркт, ему обязательно нужно принимать статин.

Современные исследования

Святой Грааль сегодня — открыть надежные, неинвазивные способы оценки стабильности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки. Тогда можно будет найти людей, которым требуется исключительно массированная профилактика инфаркта. Кроме того, изыскиваются способы упрощения процедуры лечения инфаркта. Сейчас уже созданы устройства, которые позволяют очень быстро провести реваскуляризацию, то есть восстановить кровоток в закупоренных сосудах, но очень важная проблема здесь — это как не допустить повторного инфаркта в том же или расположенном рядом поврежденном участке сосуда, питающего сердце. Атеросклеротическая бляшка настолько агрессивна, что прорастает сквозь сетку стента, даже если на нее были нанесены мощнейшие препараты, которые умерщвляют живые клетки. Важно научиться останавливать рост бляшки после инфаркта миокарда.

Еще один вопрос: как сделать так, чтобы после перенесенного инфаркта миокарда кровь была достаточно текучей, чтобы избежать повторного инфаркта и снизить риск кровотечений? Есть препараты, разжижающие кровь, а также те, которые влияют на способствующую тромбообразованию активность тромбоцитов. После того как произошел инфаркт, насосная функция сердца падает, и сердце не может удовлетворить потребность организма в кислороде — это называется сердечной недостаточностью. Поэтому очень большие усилия направлены на то, чтобы лечить именно ее. Для этого используются и стволовые клетки, которые вводят, чтобы они селились внутрь рубцовой ткани, и различные препараты, улучшающие функционирование оставшихся в живых клеток сердца, и это устройства для поддержания кровообращения — искусственное сердце или какие-то более миниатюрные девайсы.

Также важную роль играет профилактическая кардиология: инфаркт миокарда проще предупредить, чем лечить. Нужно сказать, что для обывателей, в первую очередь в России, нужно организовать нормальную систему транспортировки пациентов, чтобы скорая помощь привозила людей вовремя, в течение первых шести часов после появления боли в грудной клетке, когда еще можно сделать ангиопластику. Тогда функция сердца будет восстановлена, а у инфаркта миокарда не будет тяжелых последствий. В отношении того, что можно сделать после инфаркта миокарда, — организовать нормальную систему лечения и применения средств, которые прекрасно себя зарекомендовали.

Во всем мире частота смертей от инфаркта миокарда снижается, но статистика в данном случае — вещь очень лукавая. Инфаркт миокарда, развившаяся вследствие него сердечная недостаточность и развивающийся сходным образом инсульт находятся на первом месте среди причин смерти в развитых странах мира.

источник

Инфаркт миокарда: симптомы, первые признаки, лечение

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,5 0 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

источник

Инфаркт миокарда. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Инфаркт миокарда представляет собой частичную гибель (некроз) сердечной мышцы, который развивается из-за нарушений притока крови к данному участку. Согласно актуальной Международной Классификации Болезней десятого пересмотра (МКБ-10) это самостоятельное заболевание, имеющее свой код (I21). Тем не менее, инфаркт иногда расценивают и как одну из форм ишемической болезни сердца. Это понятие объединяет нарушения поставки крови к сердечной мышце в целом.

В наши дни инфаркт миокарда является одной из наиболее частых причин смерти. Он всегда расценивается как неотложное состояние, которое требует срочной медицинской помощи для спасения жизни пациента. В первый час от начала приступа умирает от 35 до 50% пациентов. Еще около 25% умирают в течение года от различных осложнений или повторных приступов. Полное восстановление функций сердца без осложнений и сердечной недостаточности в будущем отмечается всего у 10 – 12% пациентов.

Распространенность инфаркта миокарда в обществе неоднородна. В среднем в мире частота данного заболевания составляет 300 – 500 человек на 100000 населения в год (0,5% или один из двухсот человек). Значительно варьируют показатели в зависимости от пола. У мужчин инфаркт миокарда случается в 4 – 5 раз чаще, чем у женщин. Другим важным показателем является возраст. Несмотря на то, что инфаркт постепенно «молодеет», он все же чаще встречается у людей после 50 – 60 лет. Для лиц моложе 30 лет это очень редкое заболевание.

Анатомия сердца

Сердце является одним из жизненно важных органов, главным органом сердечно-сосудистой системы. Основной его задачей является перекачивание крови по организму. Сердце располагается в грудной полости таким образом, что большая его часть (около двух третей) находится по левую сторону грудины, а меньшая (примерно треть) – по правую сторону. В грудной полости орган не крепится к стенкам связками или мышцами. Он как бы подвешен на крупных сосудах, которые от него отходят. Сердце граничит с легкими (сзади и сверху), диафрагмой (снизу) и передней грудной стенкой (спереди). Правая его часть также граничит с другими органами средостения (пространство между легкими, за грудиной).

С точки зрения анатомии на сердце принято различать следующие ориентиры:

• Основание сердца. Так называется его верхняя, более широкая часть. Из нее выходят крупные сосуды, подносящие и выносящие кровь.
• Верхушка сердца. Так называется его нижняя, более узкая часть. Она направлена вниз, влево и вперед по отношению к основанию.
• Венечная борозда. Представляет собой поперечную борозду, опоясывающую сердце несколько ниже основания. В ней проходит одноименная артерия, и она соответствует линии, разделяющей предсердия и желудочки.

Таким образом, орган представляет собой конус или пирамиду с широким основанием, вершина которого направлена вниз, вперед и влево. В этом же направлении в норме проходит так называемая электрическая ось сердца, о которой будет рассказано далее.

В строении сердца можно выделить следующие отделы и собственные системы:

• камеры сердца;
• стенки сердца;
• проводящие волокна;
• клапаны сердца;
• фиброзный каркас;
• сердечная сумка;
• коронарные сосуды.

Камеры сердца

Сердце человека состоит из четырех камер. Через эти камеры кровь перекачивается путем последовательного сокращения их стенок и слаженной работы сердечных клапанов. В норме кровь движется только в одну сторону и не возвращается в предыдущую камеру. В различных камерах сердца начинаются и заканчиваются круги кровообращения (большой и малый). Ритм сокращения при перекачивании крови включает два основных состояния – систолу и диастолу. Систола – это сокращение мышц в стенке камеры. Благодаря этому объем камеры сокращается, и кровь выбрасывается дальше. В диастолу мышцы в стенках расслабляются, и камера наполняется новой порцией крови. Систола является энергозатратным процессом. Именно в этой фазе сердечная мышца тратит кислород для выполнения работы (собственно, перекачивания крови). Диастола – процесс пассивный, и происходит он без затрат энергии. При расслаблении мышцы стенки принимают прежнюю форму, а отрицательное давление внутри камеры способствует всасыванию новой порции крови.

Человеческое сердце состоит из следующих камер:

• Правое предсердие. Располагается в верхней правой части сердца. В диастолу оно наполняется венозной кровью, которую приносят верхняя и нижняя полые вены. Здесь заканчивается большой круг кровообращения. Во время систолы кровь изгоняется в правый желудочек. От левого предсердия камера отделена межпредсердной перегородкой.
• Правый желудочек. Располагается в правой нижней части сердца, справа и немного сзади относительно левого желудочка. В диастолу он наполняется кровью из правого предсердия, а в систолу выбрасывает кровь в легочную артерию. Здесь начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек меньше левого по объему. Давление в нем также ниже, поскольку в малом круге сопротивление сосудов меньше, чем в большом.
• Левое предсердие. Располагается в верхней левой части сердца. В диастолу наполняется артериальной кровью из легочных вен. В систолу кровь изгоняется в полость левого желудочка. Здесь заканчивается малый круг кровообращения.
• Левый желудочек. Является самой большой камерой сердца. В диастолу сюда поступает кровь из левого предсердия, а в систолу она изгоняется в аорту. Здесь начинается большой круг кровообращения. Артериальная кровь при сокращении этой камеры разгоняется по всем артериям в организме, разнося кислород. Чаще всего при инфаркте миокарда страдает функция именно левого желудочка.

Малым кругом кровообращения называется сеть сосудов легких, в которой происходит газообмен и превращение венозной крови в артериальную. Большой круг охватывает все артерии и вены внутренних органов и тканей. Благодаря этому происходит их питание. Поскольку вся кровеносная система человека представляет замкнутый круг, перебои в работе одной из камер (сужение, расширение, застой крови и т. п.) со временем обязательно отразятся на работе остальных отделов органа.

Стенки сердца

Стенки каждой из камер сердца состоят из трех основных слоев. Помимо этих слоев (а точнее, внутри них) в них проходят волокна проводящей системы, о которой будет подробно рассказано далее. Толщина стенок сердца в каждой из его камер неоднородна. Строение сердечных стенок имеет огромное значение для понимания того, что такое инфаркт миокарда.

В стенках сердца содержатся следующие слои:

• Эндокард. Данный слой толщиной всего 0,5 – 0,6 мм выстилает все камеры сердца. Он состоит в основном из волокон соединительной ткани. Функцией эндокарда является образование створок клапанов и сухожильных нитей, которые регулируют работу этих клапанов. Кроме того, благодаря эндокарду кровь в полостях сердца течет равномерными потоками (ламинарное течение) без завихрений и образования тромбов.
• Миокард. Миокард – это мышечный слой сердца, который отвечает за сердечные сокращения. Он состоит из особых клеток — кардиомиоцитов. Помимо механического сокращения они могут хорошо передавать биоэлектрический импульс, что очень важно для нормального сокращения всей камеры. Миокард предсердий не сообщается с миокардом желудочков. За счет этого импульсы распространяются по нему в строгой последовательности – сначала идет сокращение стенок предсердий и с небольшой задержкой – желудочков. Это необходимо для нормального перекачивания крови по сосудам. Кардиомиоциты, как было сказано выше, в систолу потребляют кислород. Его поставляют коронарные сосуды. Эти клетки очень чувствительны к нехватке кислорода. Она быстро вызывает их ишемию (кислородное голодание, сопровождающееся болью) и некроз (гибель). Наиболее толстый слой миокарда расположен в стенках левого желудочка, а наиболее тонкий – в стенках предсердий. Это связано с давлением, которое должна преодолевать кровь, выбрасываемая во время систолы.
• Эпикард. Представлен листком соединительной ткани, который оборачивает миокард снаружи и плотно сращен с ним. Эпикард охватывает также места отхождения крупных сосудов. Здесь он заворачивается и переходит в перикард (сердечную сумку). Часто эпикард называют также висцеральным листком перикарда.

С точки зрения анатомии инфаркт представляет собой зону в толще миокарда, куда некоторое время не поступало достаточное количество кислорода. Эта зона обычно располагается в области, которая потребляет больше всего энергии – в стенке левого желудочка. Значительно реже встречается инфаркт в миокарде правого желудочка. На стадии ишемии говорят об ишемической болезни сердца, и лишь когда наступает гибель клеток – об инфаркте. Со временем погибшие клетки как бы растворяются, а на их месте образуется плотная соединительная ткань – постинфарктный рубец.

Проводящие волокна

Проводящая система сердца представляет собой совокупность узлов и проводящих путей, которые вырабатывают и распространяют биоэлектрический импульс по миокарду. Под воздействием этого импульса происходит сокращение мышечных клеток. Нарушения проведения импульса ведут к аритмии, при которой камеры сердца сокращаются вразнобой, а процесс перекачивания крови замедляется.

Проводящая система сердца состоит из следующих частей:

• Синоатриальный узел. Расположен вблизи от места впадения полых вен в правое предсердие. Он задает физиологический ритм сокращений сердца (60 – 80 ударов в минуту). Если импульс генерируется в этом узле и распространяется далее по всем отделам проводящей системы, то такой ритм называют синусовым.
• Межпредсердный пучок Бахмана. Передает импульс на миокард левого предсердия.
• Межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля. Проходят в толще миокарда правого предсердия. Передают импульс к атриовентрикулярному узлу.
• Атриовентрикулярный узел. Расположен в месте слияния всех камер сердца. Он способен вырабатывать собственный ритм (но более медленный), если синоатриальный узел не посылает импульсы. Проведение импульса через атриовентрикулярный узел замедлено. Это необходимо, чтобы создать паузу между систолой предсердий и желудочков и дать крови время перейти в следующую камеру.
• Пучок Гиса. Распространяет импульс от атриовентрикулярного узла по миокарду желудочков. Состоит из правой и левой ножки (у левой различают еще левую заднюю ветвь). В миокард левого желудочка идет больше проводящих путей, так как он массивнее. В норме сокращение обоих желудочков происходит одновременно.

Если рассматривать сердце целиком, то получится, что импульс распространяется от синоатриального узла вперед, влево и вниз. Именно в этом направлении идет электрическая ось сердца, о которой говорилось выше. Это как бы общее направление для всех проводящих путей, если рассматривать его путем сложения векторов (что и делается в электрокардиографии).

Такое понятие как блокада часто встречается при инфаркте миокарда. Блокадой называется прекращение проведения импульсов (или сильное замедление) на определенном участке (например, в атриовентрикулярном узле или на уровне левой ножки пучка Гиса). Блокада может возникнуть из-за того, что зона некроза захватила и клетки проводящей системы.

При наличии рубца или зоны ишемии проводимость миокарда меняется. Погибшие клетки хуже проводят импульс, и данный участок не сокращается одновременно с остальным миокардом. Если некроз захватил и ветви проводящей системы, могут наблюдаться сбои в ритме сокращений – аритмии.

Клапаны сердца

Клапаны сердца отвечают за то, чтобы кровь попадала из одной камеры в другую в правильном направлении. В развитии инфаркта миокарда они играют второстепенную роль, хотя в определенных ситуациях могут поспособствовать ишемии. Клапаны состоят из фиброзного кольца и нескольких створок. Эти створки легко открываются в одну сторону. В другую же сторону они не могут вывернуться из-за небольших сухожильных тяжей. Эти тяжи крепятся к так называемым сосочковым мышцам, расположенным внутри желудочков. Поражение сосочковых мышц и тяжей при инфаркте миокарда ведет к проблемам в работе клапана.

В сердце располагаются четыре клапана:

• трехстворчатый клапан – между правым предсердием и желудочком;
• клапан легочной артерии – на выходе из правого желудочка;
• митральный клапан – между левым предсердием и желудочком;
• аортальный клапан – на выходе из левого желудочка.

Основными проблемами, которые встречаются в работе клапанов, является их стеноз или недостаточность. Стенозом называется сужение клапана, при котором через него не может пройти нормальный объем крови. Например, стеноз аортального клапана ведет к тому, что при сокращении левого желудочка не вся кровь проходит в аорту. Возрастает давление в камере и увеличивается нагрузка на миокард (что также может способствовать развитию инфаркта). Недостаточностью называют ситуацию, когда клапан не выполняет свои функции. То есть, в диастолу левого желудочка он наполняется не только кровью из предсердия, но еще и частью крови, которая возвращается из аорты. В результате меньше крови попадает в большой круг кровообращения и появляются симптомы сердечной недостаточности.

Фиброзный каркас

Сердечная сумка

Коронарные сосуды

Коронарными называются сосуды, обеспечивающие миокард кровью. Именно их заболевания чаще всего становятся причиной инфаркта миокарда. Коронарные артерии берут начало из аорты непосредственно после ее выхода из левого желудочка. Они проходят сначала в венечной борозде, а затем, разделяясь на ветви, переходят непосредственно на стенки сердца.

Наиболее крупными коронарными артериями (КА) являются:

• левая КА (почти сразу делится на несколько ветвей);
• правая КА (идет по стенке правого предсердия на заднюю поверхность сердца);
• передняя межжелудочковая ветвь (от левой КА, идет по передней стенке желудочков);
• огибающая ветвь (от левой КА, идет по стенке левого предсердия);
• диагональная ветвь (от огибающей ветви, встречается не всегда);
• задние нисходящие ветви огибающей артерии (идут книзу по задней стенке левого желудочка);
• задняя нисходящая ветвь правой КА (идет вниз по задней стенке правого желудочка).

Закупорка или сужение любой из ветвей коронарных артерий ведет к резкому ухудшению поставки крови в определенную часть миокарда. Именно это обычно становится причиной инфаркта. Важной особенностью коронарных артерий является наличие большого количества коллатералей. Так называются небольшие сосудистые мостики, соединяющие бассейны двух крупных ветвей. Они частично поддерживают жизнеспособность миокарда в случае сужения одной из ветвей. Смерть клеток (некроз) наступает при недостаточном кровоснабжении через коллатерали.

После перенесенного инфаркта даже без хирургического вмешательства коронарный кровоток обычно восстанавливается. Образуются новые мостики между бассейнами нескольких ветвей, которые обеспечивают кровью жизнеспособные участки.

Причины инфаркта миокарда

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента. Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (рубцовой) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (патофизиологических).

Ухудшение или прекращение кровоснабжения миокарда может быть вызвано следующими причинами:

• Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
• Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
• Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (некроз) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

Чаще всего инфаркт миокарда развивается на фоне следующих патологических процессов:

• атеросклероз;
• воспалительное поражение коронарных артерий;
• травмы;
• утолщение артериальной стенки;
• эмболия коронарных артерий;
• несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
• нарушения свертывания крови;
• послеоперационные осложнения;
• аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (интиму) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться жиры (а именно — соединения холестерина), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (избыток животных жиров в пище, курение и др.) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (годы, десятилетия).

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

В настоящее время изучаются следующие возможные причины атеросклероза:

• различные нарушения обмена жиров;
• генетическая предрасположенность;
• курение;
• ожирение;
• повышенное артериальное давление;
• сахарный диабет;
• «сидячий» образ жизни;
• другие хронические заболевания, влияющие на обмен жиров.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования. Если будут обнаружены значительные сужения в коронарных артериях, можно провести хирургическое лечение (стентирование, шунтирование сосудов). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительное поражение коронарных артерий

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (иногда и последующим склерозом) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт. На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Причиной инфаркта миокарда могут стать артерииты при следующих заболеваниях:

• сифилис;
• болезнь Такаясу;
• узелковый периартериит;
• системная красная волчанка (СКВ);
• другие ревматические заболевания.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый кардиосклероз, однако не будет относиться к инфарктам (из-за другого механизма развития). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы. Активация факторов свертывания может привести к формированию тромба непосредственно в просвете сосуда (так называемый тромб in situ). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Утолщение артериальной стенки

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (метаболизма). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (в отличие от воспалительного процесса, о котором говорилось выше). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

Утолщение стенок коронарных артерий может наблюдаться при следующих патологиях:

• амилоидоз;
• мукополисахаридоз;
• болезнь Фабри;
• гомоцистинурия;
• ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
• гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
• гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (физическая нагрузка, коронароспазм) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболия коронарных артерий

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены. Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей. Пройти через капилляры легких в левые отделы сердца они не смогут. Таким образом, эмболия коронарных артерий встречается достаточно редко. Причиной почти всегда являются заболевания сердца.

К тромбоэмболии коронарных артерий могут привести следующие патологии:

• инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
• абактериальный эндокардит;
• тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
• папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда. Как правило, быстро восстановить кровоток не получается. Образуется значительный участок некроза, а прогноз не слишком благоприятный. Симптомы появляются и развиваются быстро, высок риск тяжелых осложнений острейшего периода.

Несоответствие потребностей миокарда и доставки кислорода

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда. Основной причиной являются заболевания и расстройства, при которых ускоряется частота сердечных сокращений или сердечная мышца вынуждена сокращаться с большей силой.

Повышенные потребности миокарда в кислороде могут возникать при следующих патологиях:

• Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
• Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
• Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
• Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Нарушения свертывания крови

Послеоперационные осложнения

Иногда инфаркт может являться осложнением в послеоперационном периоде. Чаще всего речь идет об операциях на сердце или в непосредственной близости от него. Возможен также спазм или закупорка коронарных артерий при некоторых диагностических процедурах. Далеко не всегда при этом речь идет именно о врачебных ошибках. Встречаются ситуации, когда предсказать такое осложнение практически невозможно.

Инфаркт может являться осложнением следующих медицинских вмешательств:

• коронарное шунтирование (иногда именно в замененном участке сосуда быстро образуется тромб);
• ушивание аневризмы сердца (если не проводится параллельно пластика сосудов);
• имплантация кардиостимулятора;
• коронарография (введение катетера может привести к спазму коронарных сосудов).

Для профилактики тромбообразования во всех этих случаях назначаются препараты, разжижающие кровь. Пациент обязательно находится под надзором врачей еще некоторое время.

Аномалии развития коронарных артерий

В редких случаях имеют место наследственные или врожденные дефекты, которые отражаются на работе сердца. Существуют генетические заболевания, при которых увеличивается частота сердечных сокращений (повышается потребность в кислороде), нарушается распространение импульса по миокарду. Во внутриутробном периоде может не образоваться просвет коронарной артерии. Тогда сразу после рождения будет выраженная ишемия определенного участка сердца. Врожденные и наследственные проблемы (в качестве причин инфаркта) чаще всего встречаются у молодых людей. Для людей более пожилого возраста эта причина не характерна.

Для людей более молодого возраста, не страдающих от ИБС и стенокардии, есть смысл обратить внимание на ряд факторов риска. Их наличие или отсутствие позволяет оценить риск развития инфаркта миокарда в будущем. Доказано, что сознательное избегание некоторых факторов является очень эффективной профилактикой заболевания.

Факторами, косвенно влияющими на риск развития инфаркта, являются:

• случаи инфаркта миокарда в семье (у кровных родственников);
• случаи сахарного диабета в семье;
• повышенный уровень холестерина;
• курение;
• «сидячий» образ жизни (гиподинамия);
• гипертония (повышенное артериальное давление).

Признаки и симптомы инфаркта миокарда

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы. В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта. Они часто имитируют другие заболевания, а симптомы, на первый взгляд, никак не связаны с нарушениями в работе сердца.

При типичном течении инфаркта миокарда обычно наблюдаются следующие симптомы и проявления болезни:

• боль за грудиной;
• потоотделение;
• побледнение кожи;
• одышка;
• страх смерти;
• потеря сознания.

Боль за грудиной

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (атипичное течение). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают. В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

Чаще всего боль у пациентов появляется в следующих случаях:

• физическая нагрузка;
• сильный стресс;
• избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
• переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Побледнение кожи

Одышка

Одышка представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка. Кровь не перекачивается в аорту, из-за чего она застаивается в левом предсердии и малом круге кровообращения. Переполнение сосудов легких мешает нормальному газообмену, что и провоцирует одышку.

Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Это зависит от того, насколько успешно смогут врачи восстановить работу сердца и появятся ли какие-либо осложнения. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.

При тяжелых нарушениях кровообращения (кардиогенный шок, разрыв сердца), которые также могут встречаться при инфаркте, одышка быстро переходит в непродуктивный (сухой) кашель, а без оказания экстренной помощи – в отек легких. При отеке в легких скапливается жидкость, которая при кашле и дыхании может выделяться в виде розовой пены. Бледность кожи в этом случае переходит в цианоз (посинение кожных покровов) губ, кончика носа, ушей, кончиков пальцев.

Страх смерти

Потеря сознания

Помимо типичных симптомов и проявлений инфаркта миокарда существуют и атипичные формы этой болезни. Они встречаются несколько реже. На первое место, как правило, выходят симптомы со стороны других органов и систем (не сердечно-сосудистой), а боль в груди отсутствует или уходит на второй план. В таких случаях бывает непросто не только поставить правильный диагноз, но даже заподозрить проблему с сердцем. Атипичные формы чаще встречаются у пожилых пациентов (после 60 лет) или пациентов с другими хроническими заболеваниями. Комплексы симптомов для удобства диагностики объединены в синдромы.

В целом инфаркт миокарда является заболеванием с очень разнообразными проявлениями. Именно поэтому диагноз никогда не ставится на основании данных общего осмотра или жалоб пациента. Однако следует иметь в виду, что при появлении вышеописанных симптомов есть вероятность, что это именно проявление инфаркта.
Если симптомы не проходят, следует срочно обратиться к врачу или вызвать скорую помощь для уточнения диагноза.

Виды инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является одной из наиболее изученных патологий сердца. На протяжении многих лет специалисты из разных стран предлагали различные классификации этого заболевания для облегчения работы врачей. В настоящее время считается общепризнанным деление по нескольким критериям, которые имеют научное и практическое обоснование.

Наиболее распространена классификация инфарктов по следующим признакам:

• площадь некроза;
• стадия процесса;
• локализация зоны некроза;
• наличие осложнений;
• клиническое течение.

Классификация по площади некроза

В данной классификации учитывается площадь поражения сердечной мышцы и ее глубина. Эти показатели можно определить с помощью электрокардиографического исследования, поэтому типы практически совпадают с ЭКГ-классификацией. Практическое применение такого разделения состоит в том, чтобы врачи знали приблизительный прогноз для данного пациента.

По площади и глубине некроза выделяют следующие виды инфаркта миокарда:

• Крупноочаговый трансмуральный. Крупноочаговый инфаркт означает, что погибло большое количество кардиомиоцитов. Термин трансмуральный же – что зона некроза проходит через всю толщу миокарда (от эндокарда до эпикарда) либо охватывает большую ее часть. На ЭКГ такой инфаркт проявляется модификацией зубцов Q и S. Поэтому данный тип называют еще инфарктом с патологическим зубцом QS. Пациенты с этим типом находятся в наиболее тяжелом состоянии. Велик риск тяжелых осложнений и летального исхода.
• Крупноочаговый нетрансмуральный. При данном типе инфаркта речь также идет о смерти большого участка сердечной мышцы, однако очаг не поражает мышцу насквозь, как при трансмуральном варианте. Прогноз для пациента несколько лучше, хотя смертность и риск осложнений также остаются высокими. На ЭКГ данный тип проявляется появлением патологического зубца Q.
• Мелкоочаговый субэндокардиальный. Чаще всего в этом случае образуется очаг относительно небольших размеров, который находится непосредственно под эпикардом, в нижних слоях миокарда. Данный вид менее опасен, так как сократительная функция отчасти поддерживается более поверхностными мышечными волокнами. Благодаря этому также уменьшается риск осложнений. В редких случаях субэндокардиальные зоны некроза могут быть и довольно большими по площади. Тогда их следует классифицировать как крупноочаговый инфаркт. На ЭКГ патологического изменения зубца Q обычно не наблюдается.
• Мелкоочаговый интрамуральный. Интрамуральные очаги располагаются непосредственно в толще миокарда и не граничат с эндокардом или эпикардом. Такие зоны обычно не достигают больших размеров, и их классифицируют как мелкоочаговый инфаркт. Риск для пациента в данном случае наименьший, хотя вероятность неблагоприятного исхода все равно существует. На ЭКГ интрамуральный инфаркт не формирует патологического зубца Q.

Размеры очага и его локализация напрямую зависят от калибра коронарной артерии, по которой не проходит кровь.

Классификация по стадии процесса

В течении инфаркта миокарда выделяют несколько стадий. С физиологической точки зрения они отличаются тем, какие именно процессы происходят в сердечной мышце в конкретный момент времени. Практическая же польза в том, что на разных этапах следует придерживаться различной тактики в лечении. К тому же, для каждого этапа характерны свои осложнения или проявления болезни. Все это помогает правильно диагностировать и лечить заболевание.

В течении инфаркта обычно выделяют следующие этапы (стадии):

• Предынфарктный (продромальный). Чаще всего данная стадия определяется уже после того, как произошел собственно инфаркт. Фактически она совпадает по проявлениям и симптомам с нестабильной стенокардией. Это форма ишемической болезни сердца, когда боли за грудиной усиливаются, учащаются по сравнению с прошлым состоянием пациента либо возникают впервые (впервые возникшая нестабильная стенокардия). Во всех этих случаях имеет место ухудшающееся кровоснабжение сердечной мышцы, которое в любой момент может перейти в некроз с развитием инфаркта. Длительность периода в таком случае может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Диагностировать именно предынфарктный синдром в этот период времени очень трудно. Поэтому многие специалисты рассматривают продромальный период как условный и необязательный в приведенной классификации.
• Острейший. Острейшим периодом называются первые 2 часа от начала приступа. В этот период формируется очаг некроза. Чаще всего данный период наступает под воздействием каких-либо провоцирующих факторов, о которых было сказано выше. Из проявлений болезни в этом периоде наиболее выражен болевой синдром.
• Острый. Острым называют период от 2 часов до 7 – 14 (чаще всего 8 – 10) дней после начала приступа. В этот промежуток времени окончательно формируется очаг, содержащий погибшие кардиомиоциты. Сердечная мышца в пораженной области размягчается, клетки разрушаются. Всасывание некротических масс в кровоток вызывает так называемый резорбционно-некротический синдром, играющий важную роль в диагностике заболевания. Боль для данной стадии уже не характерна. Она может сохраняться, если лечение не было проведено правильно, и очаг некроза все еще постепенно увеличивается.
• Подострый. В подостром периоде на месте погибших мышечных клеток образуется так называемая грануляционная ткань, которая впоследствии превращается в соединительную (рубцовую). Длительность этого периода во многом зависит от того, как протекает период восстановления. При неосложненном течении болезни он занимает 6 – 8 недель. В этот срок образуется и набирает прочность соединительнотканный рубец. Для пациентов, перенесших инфаркт, данный период означает уменьшение риска. Дело в том, что наиболее серьезные и опасные осложнения, которые часто заканчиваются смертью пациента, случаются именно на острой или острейшей стадии. При диагностическом обследовании нормализуются многие показатели. В частности, в анализе крови исчезают признаки резорбционно-некротического синдрома.
• Постинфарктный. Данный период называют иногда также периодом постинфарктного кардиосклероза. Этот термин обозначает, что очаг некроза полностью зарос прочной соединительной тканью. Так как рубец уже не превратится обратно в сердечную мышцу, постинфарктный период, длится, фактически, до конца жизни. При этом выделяют ранний постинфарктный период (до полугода) и отдаленный (более полугода). У большинства пациентов какие-либо симптомы к этому времени уже проходят. Однако у некоторых возвращаются приступы стенокардии. Наиболее частым осложнением является хроническая сердечная недостаточность.

Как правило, каждый из периодов имеет свои особенности на ЭКГ. Именно это исследование позволяет быстро установить стадию и выбрать правильную тактику лечения.

Классификация по локализации зоны некроза

Немаловажное значение имеет и то, в какой части сердечной мышцы произошел инфаркт. Это во многом отражается на процессе распространения импульсов по миокарду в целом. Кроме того, помогает прогнозировать и предотвращать определенные осложнения болезни. Например, при инфаркте в передней стенке левого желудочка или в области верхушки сердца высок риск образования аневризмы. Точную локализацию зоны некроза можно предварительно определить с помощью ЭКГ, а затем уточнить с помощью других, более точных исследований.

В подавляющем большинстве случаев инфаркта миокарда речь идет о поражении мышцы левого желудочка. Намного реже встречается инфаркт правого желудочка. Предпосылкой для него может стать, например, легочное сердце, которое предполагает увеличение мышечной массы этого отдела. Одновременно с массой возрастает и потребность этого отдела в кислороде. Исключительно редко встречается инфаркт предсердий.

В стенках же левого желудочка зона некроза может располагаться следующим образом:

• передний – строго на передней стенке сердца;
• переднеперегородочный (также – переднесептальный) – передняя стенка с захватом части перегородки;
• перегородочный (септальный) – изолированный очаг в толще межжелудочковой перегородки;
• верхушечный – изолированно в области верхушки сердца;
• передневерхушечный – крупный очаг на передней стенке с переходом на верхушку;
• переднебоковой – очаг переходит с передней стенки на левую стенку;
• переднебазальный – очаг располагается в верхней части передней стенки, ближе к предсердию;
• распространенный передний – с захватом передней и боковой стенки, а также межжелудочковой перегородки;
• боковой – изолированный очаг в левой стенке;
• заднедиафрагмальный – очаг в нижней части задней стенки, которая прилегает к диафрагме;
• заднебоковой – очаг переходит с задней стенки на левую часть органа;
• заднебазальный – очаг высоко на задней стенке, ближе к предсердиям;
• задний – изолированный очаг примерно на середине задней стенки;
• распространенный задний – с захватом все задней стенки.

Точное указание места некроза не обязательно. По результатам ЭКГ указывается предполагаемая область, если невозможно дать точных данных. При необходимости наиболее точным методом можно считать сцинтиграфию миокарда.

Классификация по наличию осложнений

По этому критерию различают осложненный и неосложненный инфаркт миокарда. В первом случае речь идет о последовательном улучшении состояния пациента после перенесенного инфаркта. На месте некроза мышцы образуется плотный рубец из соединительной ткани, который, однако, не оказывает серьезного влияния на работу сердца. Все же чаще всего на определенной стадии встречаются различные осложнения. Они могут серьезно ухудшить общее состояние пациента и привести к летальному исходу, несмотря на то, что до их появления выздоровление шло хорошо.

Список возможных осложнений инфаркта миокарда с их подробным описанием приведен в соответствующем разделе.

Классификация по клиническому течению

Данная классификация включает несколько критериев, которые отражают особенности течения и проявления болезни у пациента. Сюда относится, например, типичное или атипичное течение. В первом случае речь идет об ангинозных болях и наличии основных симптомов, указанных в соответствующем разделе. При атипичном варианте болевой синдром не так выражен либо имитирует другие заболевания.

Кроме того, различают несколько вариантов течения заболевания. Различают, например, так называемое затяжное течение. Под ним понимают появление новых очагов некроза (либо расширение существующего) в течение 2 – 3 дней после начала приступа. Другими словами, затягивается острейший период заболевания. При этом возрастает риск осложнений, прогноз ухудшается. Диагностировать затяжное течение можно по данным ЭКГ. Там картина, характерная для острейшего периода инфаркта, постепенно будет появляться в новых отведениях.

Другим вариантом является повторный инфаркт миокарда (существует также аналогичный термин – рецидивирующий инфаркт). Под ним понимают новый инфаркт, возникший уже после окончания острой фазы, в промежутке от 3 дней до 8 недель после первого приступа. Некоторые специалисты считают, что повторным можно назвать лишь инфаркт, возникший после окончательного рубцевания первого очага (то есть не раньше, чем через 2 месяца). Очаги, появляющиеся до этого срока, относят к рецидивирующему течению. Единого мнения относительно этой классификации пока нет.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (о которых говорилось выше) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений. Это позволяет вовремя предпринять необходимые лечебные мероприятия и составить более точный прогноз на будущее.

В диагностике инфаркта миокарда применяются следующие методы обследования:

• физикальное обследование;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭхоКГ);
• сцинтиграфия миокарда;
• коронарография;
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования. На этом основании может быть начато лечение на догоспитальном этапе. В дальнейшем для подтверждения и уточнения диагноза следует прибегать к более объективным методам диагностики.

Физикальное обследование пациента включает четыре основных метода:

• Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
• Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см 2 . Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
• Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
• Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (которое обычно снижено) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

Электрокардиография

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (электрокардиограф), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (так называемые отведения), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (исследование можно провести прямо на дому у пациента), скорость получения результата (в течение 10 – 15 минут). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда. На разных этапах патологического процесса и при различных осложнениях показатели могут меняться. Это также имеет большое диагностическое значение.

Обычно ЭКГ снимают в 12 отведениях, которые отражают распространение импульса в определенных отделах сердца:

• I отведение – передняя или боковая стенка;
• II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
• III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
• aVL – боковая стенка;
• aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
• aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
• V₁,V₂ – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
• V₃ – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
• V₄ – область верхушки сердца;
• V₅,V₆ – боковая стенка левого желудочка.

Изменения в соответствующих отведениях и сравнение волн позволяет с высокой точностью сказать, какие именно отделы миокарда оказались поражены. Кроме того, по результатам ЭКГ в любом отведении можно сделать выводы о частоте сердечных сокращений, их ритмичности, наличии внеочередных сокращений (экстрасистол) или блокаде проведения импульса на определенном уровне. Это позволяет начать правильное лечение сразу же после снятия ЭКГ.

Патологический зубец Q, таким образом, является, пожалуй, основным критерием при постановке диагноза с помощью ЭКГ. О нем можно говорить, если ширина этого зубца (продолжительность) составляет более 0,04 с (по некоторым данным 0,03 с), а его амплитуда превышает 25% от амплитуды соседнего зубца R в том же отведении. Существуют и другие критерии распознавания патологического зубца Q.

Эхокардиография

ЭхоКГ – это один из способов визуализации сердца. Картинка при этом строится с помощью отраженных ультразвуковых волн, которые посылает и улавливает специальный аппарат. Изображение врач видит в режиме реального времени. Исследование является полностью безопасным и безболезненным для пациента. Оно не имеет абсолютных противопоказаний. Длительность процедуры обычно не превышает 15 – 20 минут (может варьировать в зависимости от целей исследования).

При инфаркте миокарда ЭхоКГ может предоставить следующую информацию:

• локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);
• в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);
• обнаружение формирующихся тромбов;
• обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);
• обнаружение признаков перикардита;
• оценка работы сердечных клапанов;
• оценка состояния основных сосудов;
• обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

В настоящее время ЭхоКГ является обязательным исследованием при инфаркте миокарда. Его обычно назначают и повторно (при профилактическом посещении кардиолога в постинфарктном периоде) для наблюдения изменений в динамике.

Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия или радионуклидное обследование миокарда является весьма информативным диагностическим методом. Суть метода заключается во введении в кровоток радиоактивных изотопов, которые могут избирательно накапливаться в определенных тканях. Наибольшее диагностическое значение имеют 99m Tc-пирофосфат и 201 Tl. В первом случае изотоп накопится в мертвых клетках миокарда. Очаг удастся хорошо увидеть на снимке только тогда, когда масса некротизированного участка более 3 г (обширный инфаркт). Оптимальным временем проведения исследования с технецием является промежуток от 24 до 48 часов после начала приступа. Более слабое накопление можно обнаружить еще 1 – 2 недели. Проблема данного исследования заключается в том, что на снимке будут видны все очаги некроза (в том числе и те, которые образовались не на фоне инфаркта, а при кардиомиопатиях, опухолях и других патологиях).

Сцинтиграфия с таллием ( 201 Tl) имеет другую функцию. Этот изотоп накапливается, наоборот, в тех участках, которые хорошо снабжаются кровью. Таким образом, на снимке будет виден жизнеспособный миокард, а область некроза «подсвечиваться» не будет. Наиболее информативно это исследование в первые 6 часов после приступа. Чаще всего его попросту не успевают провести. Диагностическое значение имеет так называемый нагрузочный тест с таллием. При этом пациент, которому был введен изотоп, выполняет дозированную нагрузку, а врачи оценивают, как меняется кровоснабжение различных участков миокарда. Полученные данные важны для предсказания повторных инфарктов.

Оба варианта сцинтиграфии используются в основном в тех случаях, когда у врачей возникают проблемы с расшифровкой ЭКГ. Например, при повторном инфаркте миокарда данные ЭКГ могут быть непонятными из-за наличия старых рубцов.

Коронарография

Коронарография является достаточно сложным методом исследования, который направлен на изучение кровотока в коронарных артериях. Через специальный катетер, введенный через бедренную артерию, в коронарные сосуды впрыскивается особое контрастное вещество. Оно постепенно распространяется по артериям. После этого делается снимок, на котором хорошо видна вся сеть сосудов сердца. Этот метод помогает обнаружить атеросклеротические бляшки, определить место тромбоза (контраст не распространится в области, куда не попадает кровь).

Основными показаниями к проведению коронарографии являются:

• планирование операции на коронарных сосудах (в обязательном порядке);
• кардиогенный шок;
• возникновение приступов стенокардии в раннем постинфарктном периоде (для возможного хирургического восстановления кровотока и предотвращения повторного инфаркта);
• тяжелая сердечная недостаточность или пороки клапанов (когда речь идет о возможной хирургической коррекции).

Данное исследование назначается не всем пациентам. Отчасти это связано с довольно высокой стоимостью и необходимостью в специальных реактивах (контраст) и аппаратуре. В том числе врачам следует считаться с возможностью ряда осложнений этого метода. Именно из-за них исследование назначают в основном тяжелым пациентам, для которых оно жизненно необходимо. Для остальных же это будет неоправданный риск.

Возможными осложнениями коронароангиографии являются:

• кровотечение в месте хирургического доступа (обычно – бедренная артерия);
• занесение инфекции при процедуре;
• провокация приступа аритмии;
• аллергия (при индивидуальной непереносимости компонентов контраста);
• отслоение интимы (внутреннего слоя) артерии с перекрытием просвета.

Магнитно-резонансная томография

Данный метод является весьма дорогостоящим и редко применяется в диагностике инфаркта миокарда. Он основан на улавливании движений атомов водорода в магнитном поле высокой напряженности. При инфаркте структура некротизированных участков и рубцовой ткани отличается от здорового миокарда. С помощью МРТ можно выявить даже небольшие поврежденные участки. Например, хорошо визуализируются все слои сердечной стенки, и видно точное расположение очага. Также МРТ с высокой точностью определяет форму аневризм и другие структурные аномалии.

В специальных режимах данный метод исследования также применяется для выявления тромбов, определения структуры коронарных сосудов. Основным минусом МРТ является необходимость специальной аппаратуры – собственно томографа. Это повышает стоимость исследования, в то время как аналогичные данные (пусть и менее точные) можно получить с помощью более дешевых и быстрых методов. Основным показанием считают невозможность точной интерпретации результатов ЭКГ и ЭхоКГ.

Определение биохимических маркеров некроза

В ряде случаев биохимические маркеры некроза могут повышаться и без инфаркта миокарда. Тогда следует искать другое заболевание, которое повлияло на данные лабораторного исследования и могло имитировать инфаркт. Подтвердив другой диагноз, больному назначают соответствующее лечение.

Кроме инфаркта причиной появления биохимических маркеров (особенно тропонинов) могут быть следующие заболевания:

• острые или хронические нарушения работы почек;
• гипертонический криз (быстрое и сильное повышение артериального давления);
• тяжелая застойная сердечная недостаточность;
• воспаление сердечной мышцы (миокардит) различного происхождения;
• травмы (контузия сердца);
• некоторые медицинские процедуры (электростимуляция, биопсия миокарда);
• ожоги, захватывающие более 30% поверхности кожи;
• некоторые инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз).

Общий и биохимический анализ крови

Результаты общего анализа крови и биохимического анализа крови меняются в рамках резорбционно-некротического синдрома, о котором говорилось выше. Как правило, может наблюдаться умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов), повышение СОЭ. Эти изменения характерны для острейшей стадии и первых дней острого периода. Если они сохраняются в дальнейшем, следует искать другие причины (не инфаркт). Если причиной нарушения коронарного кровообращения стал тромб, в анализе крови может быть изменено количество эритроцитов, а также ряд показателей свертываемости крови.

Все вышеперечисленные методы обследования необходимы для постановки верного диагноза инфаркта миокарда. Однако на первых этапах, еще до применения инструментальных методов, врачу важно определить, имеет ли место инфаркт либо другое заболевание. Дело в том, что иногда проявления этой патологии (особенно атипичные формы) могут быть очень схожи с болезнями других органов и систем. Этап, на котором исключаются другие диагнозы, называется дифференциальной диагностикой.

Таким образом, постановка диагноза при инфаркте миокарда порой является довольно сложной задачей даже для опытных врачей. С одной стороны, заподозрить эту болезнь можно уже по первым симптомам (боль в груди). С другой стороны, подтверждение диагноза и начало эффективного лечения возможно только после применения инструментальных методов обследования и проведения лабораторных анализов.

Оказание первой медицинской помощи при инфаркте миокарда на месте

При инфаркте миокарда очень важно начинать лечение как можно быстрее. Именно поэтому Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) разработала ряд рекомендаций по оказанию первой помощи на догоспитальном этапе. Еще до приезда бригады скорой помощи сам пациент (по возможности) либо люди, оказавшиеся рядом, могут, следуя этим рекомендациям, повысить шансы на благополучный исход лечения.

Дело в том, что смертность при инфаркте во многом зависит от того, насколько большой участок миокарда погиб. Чем дольше не поступает кровь к клеткам и чем больше площадь поражения, тем выше риск летального исходи либо серьезных осложнений в будущем. Поэтому с первых минут приступа необходимо сделать все, чтобы облегчить нагрузку на сердце и поспособствовать восстановлению кровотока.

Основными мерами, которые должны быть предприняты на догоспитальном этапе, являются:

• Правильное положение больного. Наилучшим положением является полусидячее со слегка согнутыми коленями. Это облегчает циркуляцию крови, снижает нагрузку на сердце, предотвращает распространение области некроза.
• Облегчение дыхания. От боли у больного часто перехватывает дыхание. Чтобы улучшить приток кислорода, необходимо расстегнуть туго затянутый воротник, снять галстук.
• Прием нитроглицерина. У многих больных с инфарктом миокарда уже были проблемы с сердцем в прошлом. Часто у них имеется при себе нитроглицерин – распространенный препарат, улучшающий сердечное кровообращение. Тогда таблетку кладут под язык. Здесь препарат постепенно рассасывается и быстро попадает через сосуды в языке к сердцу. Если таблетку выпить, эффект будет более медленным. Расширение коронарных сосудов нитроглицерином ограничит зону некроза и немного облегчит боли. Некоторые специалисты не рекомендуют давать нитроглицерин, если он не был назначен пациенту ранее. Оптимальная доза на догоспитальном этапе инфаркта – 0,5 мг. Ее можно повторить дважды с перерывом в 5 минут (суммарная доза не более 1,5 мг). О приеме нитроглицерина следует уведомить врачей скорой помощи. При систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. применение нитроглицерина не рекомендуется.
• Прием аспирина. Аспирин обладает так называемым антиагрегантным действием (препятствует слипанию тромбоцитов) и разжижает кровь. Это улучшает ее поступление к сердечной мышце и замедляет гибель кардиомиоцитов. Аспирин лучше всего разжевать. Оптимальной дозой в данном случае считают 300 мг, однако надо считаться с тем, что пациент мог принять этот препарат незадолго до приступа. Тогда дозу уменьшают. Ряд специалистов допускает применение аспирина на догоспитальном этапе инфаркта миокарда даже в тех случаях, когда у пациента имеется аллергия на это лекарство. Однако тогда следует считаться с другими серьезными осложнениями.
• Транспортировка больного. В идеале транспортировка больного осуществляется бригадой скорой помощи. В машине имеется необходимый набор лекарств и оборудования, чтобы продолжать оказание помощи в пути. В случае, когда нет возможности вызвать врачебную помощь, либо ее приезд может сильно затянуться по каким-либо причинам, необходимо самостоятельно доставить пациента в больницу. При этом стараются избегать резких движений и придать ему все то же оптимальное полусидячее положение. Скорость госпитализации играет при этом очень большую роль, так как только в больнице могут эффективно восстановить кровоток. Самому человеку с инфарктом за руль садиться категорически не рекомендуется, так как в любой момент возможна потеря сознания.
• Сердечно-легочная реанимация. Так называется комплекс мероприятий, направленный на искусственное поддержание кровообращения. Ее начинают, если у пациента есть два из трех основных критериев — отсутствие сознания, пульса либо нестабильное дыхание. Сердечно-легочная реанимация состоит из непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Первый представляет собой ритмичные нажатия на область грудины для обеспечения перекачивания крови. Искусственная вентиляция легких – это искусственное дыхание рот в рот для обеспечения поступления воздуха в легкие. При этом нос пациента зажимают. В идеале сердечно-легочную реанимацию выполняют два человека, которые периодически меняются функциями. Жизнедеятельность стараются поддерживать до приезда врачей скорой помощи.
• Применение портативного дефибриллятора. В настоящее время все больше распространяется практика установки портативных дефибрилляторов в местах большого скопления людей. При оказании первой помощи необходимо осведомиться, нет ли поблизости такого аппарата. Это поможет запустить сердце в случае его остановки. Применение дефибриллятора ни в коем случае не означает прерывание сердечно-легочной реанимации. Короткая пауза делается только в момент разряда.

Все эти меры начинают применять в первые минуты после начала приступа. Вызывать скорую помощь следует уже через 3 – 5 минут, если боль за грудиной не ослабевает. Если пациент ранее страдал от стенокардии, и прием нитроглицерина устранил приступ, речь, скорее всего, шла не об инфаркте. Иногда пациенты со стенокардией убеждают окружающих, что никакой опасности нет и это просто очередной приступ. Однако инфаркт, по сути, просто является исходом приступа стенокардии. Клетки не только страдают от нехватки кислорода, но и гибнут. Чтобы снизить риск летального исхода помощь вызывают, несмотря на протесты пациента.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (больничных) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях. Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях. Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

Основными задачами в лечении инфаркта миокарда являются:

• Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
• Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
• Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
• Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу. Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда. Вторая группа назначается уже после того, как острый период заболевания прошел. С их помощью врачи стараются минимизировать риск осложнений и последствий болезни.

На ранней стадии инфаркта миокарда применяются следующие лекарственные средства:

• анальгетики (обезболивающие);
• транквилизаторы;
• тромболитическая терапия;
• антиагреганты;
• антикоагулянты;
• бета-адреноблокаторы;
• нитраты;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

Для снятия боли применяют следующие препараты:

• Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
• Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
• Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза. Это очень важно для профилактики серьезных осложнений и улучшения прогноза для пациента на будущее.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа. На практике так быстро оказать квалифицированную помощь очень сложно. В настоящее время более реальным лимитом считают первые 3 часа.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

Тромболитическую терапию запрещено применять при следующих патологиях:

• геморрагический инсульт в прошлом;
• ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
• в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
• наличие злокачественных опухолей;
• кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
• ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны эритроцитов, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (аспирин). Начальная доза, непосредственно после приступа (в острейшей стадии инфаркта), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента. Статистически применение аспирина в остром и подостром периоде инфаркта снижает вероятность серьезных осложнений на 25 – 30%.

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (исключающим дальнейшее лечение аспирином) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Антикоагулянты

Антикоагулянты назначаются иногда для усиления эффекта тромболитической терапии. Целесообразность их применения определяет лечащий врач исходя из результатов анализов. Даная группа веществ также препятствует образованию тромбов. Ее применение в остром и подостром периоде значительно снижает вероятность тромбоэмболии. В то же время риск побочных эффектов от тромболитической терапии (кровотечения) возрастает. При лечении урокиназой данная группа препаратов не назначается.

Основными антикоагулянтами, которые применяются для лечения инфаркта миокарда, являются:

• нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
• далтепарин – подкожно;
• надропарин кальция – подкожно;
• эноксапарин натрия – подкожно.

Доза этих препаратов рассчитывается индивидуально в зависимости от того, с какими тромболитиками их комбинируют. При подборе дозы также важно учитывать данные лабораторных исследований. В частности, ориентируются на показатели АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое отражает свертываемость крови.

Бета-адреноблокаторы

Данная группа препаратов снижает частоту сердечных сокращений (при правильном использовании) до 50 – 60 ударов в минуту. Поэтому их не назначают, если у пациента и без того низкая ЧСС (частота сердечных сокращений), давление либо имеются симптомы выраженной сердечной недостаточности. На ЭКГ противопоказанием считается удлинение интервала P – Q до 0,24 с и более. Другим побочным эффектом бета-блокаторов может стать сужение бронхов мелкого калибра. Поэтому препараты данной группы не назначают людям с астмой или астматической формой инфаркта. Часто противопоказания являются временным явлением. После стабилизации работы сердца и дыхательной системы эти препараты все равно включаются в курс лечения. Обычно их начинают вводить в малых дозах, а затем постепенно повышают, добиваясь нужного лечебного эффекта.

Применение бета-блокаторов после инфаркта снижает риск рецидива, образования аневризмы сердца и серьезных сбоев сердечного ритма. Некоторым пациентам эти препараты приходится принимать еще долгое время после сердечного приступа (месяцы, годы).

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) назначаются в основном пациентам с выраженной сердечной недостаточностью, которая развилась после обширного инфаркта. Эти препараты расширяют сосуды и снижают артериальное давление, замедляют работу сердца. Они противопоказаны пациентам с систолическим (верхним) давлением ниже 100 мм рт. ст., пациентам с почечной недостаточностью и беременным женщинам. Лечение начинают препаратами с коротким сроком действия в малых дозах (обычно это каптоприл). Если он нормально переносится пациентом, постепенно его переводят на другие, более сильные аналоги пролонгированного (более длительного) действия.

В лечении инфаркта миокарда могут применяться следующие ингибиторы АПФ:

• Каптоприл. Начальная доза – 6,25 – 12,5 мг, с повышением до 100 — 150 мг (по 50 мг за один раз 2 – 3 раза в сутки).
• Рамиприл. Начальная доза 1,25 – 2,5 мг, с повышением до 10 мг (дважды в сутки по 5 мг).
• Эналаприл. Начальная доза – 2,5 мг, с повышением до 20 мг (по 10 мг 2 раза в сутки).
• Лизиноприл. Начальная доза – 2,5 – 5 мг, с повышением до 20 мг (дважды в сутки по 10 мг).

Следует отметить, что многие пациенты продолжают медикаментозное лечение в течение очень длительного времени (месяцы, годы). Это необходимо при наличии повышенного риска осложнений или повторных инфарктов. Такие осложнения, как, например, аневризма сердца или хроническая сердечная недостаточность, могут потребовать приема определенных лекарств до конца жизни. Схемы лечения в этом случае подбираются индивидуально лечащим врачом в зависимости от состояния пациента. Кроме того, если была определена причина инфаркта, может потребоваться дополнительный курс лечения, направленный на ее устранение (антибиотикотерапия при инфекционном поражении сердца, иммуносупрессия при некоторых системных заболеваниях, гиполипидемическая терапия при атеросклерозе и повышенном уровне холестерина в крови).

Помимо медикаментозного лечения существует ряд хирургических операций и манипуляций, которые иногда применяются для лечения инфаркта миокарда и его осложнений. К ним прибегают только по особым показаниям, и они необходимы далеко не всем пациентам.

Для лечения инфаркта прибегают также к следующим видам оперативных вмешательств:

• Чрескожное коронарное вмешательство. В данном случае речь идет о минимально инвазивных способах восстановления кровотока в коронарных артериях. Методика выполнения данной процедуры схожа с таковой при коронарографии. В крупный сосуд (обычно бедренную артерию) вводится специальный зонд, который проводят к месту закупорки в коронарной артерии. С его помощью устраняют тромб. При сужении сосуда можно установить специальный металлический стент. Это тоненькая прочная сеточка, надетая на баллончик на конце зонда. Баллончик подводят к месту сужения и надувают. Стент расширяет участок сосуда и не даст ему сузиться в будущем. Основным осложнением процедуры является тромбоз стента, так как тромбоциты имеют свойство скапливаться и слипаться возле металлического каркаса. После стентирования длительное время пациент принимает антикоагулянтные препараты в профилактических целях.
• Шунтирование коронарных сосудов. Данная операция значительно сложнее, нежели стентирование коронарных сосудов. Речь идет об операции на открытом сердце с применением аппарата для поддержания искусственного кровообращения. Врач с помощью небольшого фрагмента сосуда (обычно подкожной вены) создает обходной путь для крови вокруг места закупорки или сужения. Это восстанавливает полноценный кровоток и улучшает работу сердца. Минус данного способа лечения в том, что он не может быть выполнен сразу после инфаркта, когда пациент еще нестабилен. Применяется он на более поздних этапах, чтобы улучшить состояние больного в постинфарктном периоде.
• Иссечение аневризмы сердца. Данный метод применяется при формировании постинфарктных аневризм. Эти образования постоянно угрожают разрывом и сильнейшим кровотечением с летальным исходом. В связи с этим рекомендуется их хирургическое удаление с одновременным укреплением поврежденного участка миокарда. Операция проводится только после того, как больной полностью восстановится после инфаркта.
• Установка водителей ритма. При тяжелых нарушениях ритма сердца, которые не удается нормализовать медикаментами, врачи могут поставить специальный водитель ритма. Это своеобразный генератор импульсов, который подавляет автоматизм синусового узла и задает нормальный ритм сокращений. В настоящее время существует множество различных моделей кардиостимуляторов, каждый из которых предназначен для определенных групп пациентов.

Эффективность лечения определяется по результатам ЭКГ и клиническим наблюдениям. На ЭКГ отмечают быстрое снижение сегмента ST (по сравнению с уровнем подъема в острейшем периоде). Это говорит о том, что кровоток по блокированным коронарным артериям восстановлен. Клинически хорошими признаками являются уменьшение или исчезновение боли, одышки, восстановление нормального сердечного ритма.

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови. Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

Наиболее частыми осложнениями острого инфаркта миокарда являются:

• нарушения ритма;
• сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• острая аневризма сердца;
• разрыв сердца;
• синдром Дресслера;
• тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много. Чем больше очаг поражения, тем более выраженными будут нарушения ритма. С этой точки зрения все они делятся на три большие группы.

По степени опасности для пациента выделяют следующие группы нарушений сердечного ритма:

• Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
• Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
• Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания. Она представляет собой серьезное нарушение насосной функции сердца. Левый желудочек, миокард которого поврежден инфарктом, перестает справляться с объемом поступающей в него крови.

Основными причинами развития острой сердечной недостаточности после инфаркта являются:

• большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
• смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
• тяжелые нарушения ритма;
• перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
• образование острой аневризмы сердца.

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов. В легких же, наоборот, происходит застой жидкости. Если функции левого желудочка нарушены сильно, может возникнуть такое осложнение как отек легких. При этом жидкость начинает проникать из капилляров в альвеолы, постепенно заполняя их. Без срочной медицинской помощи это вызывает быструю остановку дыхания.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы. Однако в этом случае повреждения не такие тяжелые, поэтому непосредственной угрозы для жизни пациента обычно не возникает. Зато хроническая сердечная недостаточность может вызывать кашель, одышку, сердечные отеки, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением. Однако нарушения со временем обычно становятся тяжелее, поэтому всегда существует риск перехода хронической сердечной недостаточности в острую.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (и более). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление. В таких условиях организм уже не способен компенсировать недостаточность другими механизмами (например, сужение сосудов). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии. Это еще больше угнетает работу миокарда. Учитывая сопутствующие нарушения в работе других органов, кардиогенный шок может быстро привести к летальному исходу.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (так называемый, серый цианоз). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких. Во всех этих случаях для спасения жизни пациента необходимы срочные реанимационные мероприятия, которые, однако, все равно не исключают летальный исход.

Острая аневризма сердца

Острой аневризмой сердца называется аневризма, появляющаяся в первые 2 недели после инфаркта миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки сердца (обычно на передней стенке левого желудочка или в области верхушки). Аневризма образуется из-за локального уменьшения прочности и эластичности миокарда. Под действием внутреннего давления стенка растягивается, образуя патологическую полость. В этом месте сердце не сокращается, поэтому часто происходит застой крови.

Аневризма сердца опасна по следующим причинам:

• существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
• часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
• высока вероятность развития сердечной недостаточности;
• в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Дополнительная опасность существует из-за того, что болезнь часто протекает без серьезных симптомов. В то же время аневризму можно заметить или заподозрить при проведении профилактических обследований (ЭКГ, ЭхоКГ и др.). При данном осложнении инфаркта миокарда чаще всего необходимо хирургическое лечение с ушиванием и укреплением слабого места.

Разрыв сердца

Является, безусловно, самым опасным осложнением инфаркта миокарда, так как практически всегда заканчивается быстрой смертью пациента. Частота разрывов сердца в первую неделю после инфаркта составляет по некоторым данным до 2,5%. Стенка сердца разрывается обычно при трансмуральных инфарктах. В этом случае соединительная ткань не успевает набрать прочность, чтобы противостоять высокому давлению внутри сердца.

Считается, что риск разрыва повышается в следующих случаях:

• у женщин (статистически примерно вдвое чаще);
• при первом инфаркте (при повторных риск этого осложнения невысок);
• при высоком уровне МВ-фракции креатинфосфокиназы;
• при несоблюдении режима в постинфарктном периоде (избыточная физическая нагрузка);
• при несвоевременно начатом лечении (обращение к специалисту более чем через сутки после приступа);
• прием глюкокортикоидных средств и нестероидных противовоспалительных средств (они ухудшают рубцевание в зоне некроза).

Эффективного лечения данного осложнения не существует, так как открывающееся кровотечение при разрыве остановить практически невозможно. Усилия врачей и пациента в постинфарктном периоде должны быть направлены, в первую очередь, на профилактику разрыва сердца (своевременное начало лечения, соблюдение режима).

Синдром Дресслера

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера является достаточно редким осложнением (менее чем у 5% пациентов, перенесших инфаркт). Обычно он развивается в остром периоде, однако были описаны и случаи появления его симптомов в острейшем периоде инфаркта. Синдром включает в себя развитие поражения ряда тканей, которые не связаны напрямую с миокардом.

При синдроме Дресслера могут наблюдаться следующие клинические варианты:

• Перикардит. Такой вариант течения синдрома Дресслера является наиболее распространенным. Перикардит представляет собой воспаление сердечной сумки. Это может проявляться постоянными ноющими болями в груди, шумом трения при аускультации, подъем сегмента ST на ЭКГ (без осложнений он к этому времени уже возвращается к норме). В целом течение болезни напоминает обыкновенный фибринозный либо (реже) экссудативный перикардит. Обычно воспалительный процесс проходит самостоятельно в течение 1 – 2 недель, однако встречаются и более тяжелые варианты.
• Плеврит. Представляет собой воспаление плевры – серозной оболочки, покрывающей легкие. В рамках синдрома Дресслера встречаются как фибринозные, так и экссудативные плевриты. В отличие от многих других плевритов, в данном случае в жидкости из плевральной полости будет большое количество лимфоцитов и эозинофилов. Болезнь проявляется болями при дыхании (особенно на глубоком вдохе), приступами болезненного кашля, трением плевры при аускультации. Обычно плеврит при синдроме Дресслера хорошо поддается лечению.
• Пневмонит. Пневмонитом называется воспаление собственной ткани легких (альвеол). Как проявление постинфарктного аутоиммунного синдрома он встречается реже, чем плеврит или перикардит. Основным проявлением является кашель, при котором может быть небольшое количество отделяемого (иногда с кровью). Однако вязкой мокроты, как при инфекционном поражении, не образуется. На рентгенограмме обычно обнаруживают несколько очагов в нижних долях легких (с одной или обеих сторон). Без лечения возможны инфекционные осложнения с серьезными последствиями.
• Синовит. Синовитом называется поражение синовиальной оболочки суставов. При этом в полости самого сустава может скапливаться больше количество жидкости. Синовит, протекающий на фоне трех вышеперечисленных форм, относят к типичному проявлению синдрома Дресслера, но изолированное поражение суставов встречается редко и считается атипичным. Болезнь дает о себе знать умеренными болями и ухудшением подвижности различных суставов. Могут поражаться локтевые, плечевые, лучезапястные и другие крупные суставы. В редких случаях встречается синдром передней грудной стенки (когда поражаются суставы, соединяющие грудину с ребрами).
• Атипичные проявления. Атипичными называются другие формы синдрома Дресслера, протекающие без трех основных форм, перечисленных выше. Они встречаются очень редко, но могут быть чрезвычайно разнообразными. Это затрудняет диагностику, так как многие врачи не могут связать симптомы с перенесенным инфарктом. Атипичными проявлениями синдрома Дресслера могут быть экзема, поражение кожи (дерматит), поражение сосудов (васкулит), поражение почек (гломерулонефрит), развитие астматического синдрома.

Постинфарктный синдром Дресслера имеет аутоиммунную природу. Это означает, что за повреждение вышеперечисленных органов и тканей ответственен собственный иммунитет пациента. Из-за некроза в кровь попадает ряд веществ, которые в норме содержатся только внутри кардиомиоцитов. Часть из них имеют диагностическое значение, а часть воспринимается как чужеродные вещества. Организм распознает их и начинает вырабатывать специфические антитела. Именно эти антитела и вызывают воспалительный процесс во всех тканях, структура которых похожа на высвободившиеся вещества. Часто синдром Дресслера сопровождается рядом системных изменений. У пациента повышается температура, растет уровень эозинофилов в крови (показатель вовлечения иммунной системы), увеличивается СОЭ (показатель воспалительного процесса). Одновременно поражается один или несколько из вышеперечисленных органов (но поражение всех сразу встречается крайне редко).

Тромбоэмболические осложнения

Данная группа представляет собой осложнения, которые возникли из-за формирования и отрыва тромба. Этот тромб передвигается по сосудам и застревает в узком участке, вызывая закупорку (окклюзию). Острое нарушение кровообращения приводит к ишемии определенного органа или даже целого анатомического отдела, которые снабжаются кровью чрез этот сосуд.

Тромбы у пациентов после инфаркта формируются по следующим причинам:

• активация свертывающей системы крови;
• формирование тромба в полости левого желудочка возле зоны инфаркта (из-за воспалительного процесса);
• формирование тромба в полости аневризмы (если она образуется);
• застойная сердечная недостаточность;
• нарушения ритма;
• наличие атеросклеротических бляшек (которые могли стать, в том числе, причиной инфаркта);
• застой крови в венах нижних конечностей (часто с развитием тромбофлебита).

Из-за наличия всех этих факторов в настоящее время тромболитическая терапия включена в обязательную медикаментозную помощь пациентам с инфарктом. Ее применение снижает риск образования и отрыва тромбов. Эти осложнение в настоящее время встречаются не более чем в 4 – 5% случаев.

Оторвавшиеся тромбы могут вызвать закупорку следующих сосудов:

• Легочная артерия. В этом случае речь идет о тромбах, сформировавшихся в венах (обычно нижних конечностей) или в полости правого желудочка. Тромб проходит по правым отделам сердца и попадает в малый круг кровообращения. Здесь он закупоривает легочную артерию или одну из ее ветвей, вызывая тяжелейшее нарушение дыхания и кровообращения.
• Бифуркация брюшной аорты. В данном случае речь идет о тромбе, который застревает в самом нижнем отделе брюшной аорты – на уровне ее раздвоения (бифуркации). Подвздошные артерии, на которые расходится аорта, значительно уже, поэтому крупный тромб не проходит дальше. У пациента быстро нарушается кровоснабжение нижних конечностей (исчезает пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и возле лодыжек), появляются клинические признаки шока.
• Артерии нижних конечностей. Если тромб у пациента несколько меньших размеров, то он может пройти бифуркацию и вызвать закупорку одной из артерий нижних конечностей. Тогда пульс исчезнет только в одной ноге ниже места закупорки. Общее состояние будет не таким тяжелым, но без своевременной помощи существует риск омертвения и вынужденной ампутации конечности.
• Селезеночная артерия. Является достаточно редким осложнением. При нем тромб попадает в артерию, питающую селезенку. Возникают резкие боли в левом подреберье, так как без кислорода в селезенке начинают образовываться очаги некроза.
• Мезентериальные артерии. Так называются артерии и их ветви, питающие артериальной кровью петли кишечника. Их закупорка ведет к парезу кишечника (исчезновению нормальной моторики), сильным болям в животе без конкретной локализации (висцеральные боли), появлению признаков общей интоксикации.
• Почечные артерии. Фиксация тромба в артерии, питающей почку, вызывает сильные односторонние боли в поясничной области. Резко уменьшается образование мочи, растет артериальное давление.
• Мозговые (церебральные) артерии. Небольшой тромб, попавший в кровоток мозга, может привести к ишемическому инсульту, который нередко заканчивается летальным исходом или тяжелейшими необратимыми нарушениями.

Все перечисленные виды тромбоза (кроме первого) могут встретиться в острейшем или остром периоде инфаркта левого желудочка. Тромбоэмболия легочной артерии встречается при развитии сопутствующего тромбофлебита либо (редко) при инфаркте правого желудочка. Во всех этих случаях возникает серьезный риск для жизни пациента. Растворение тромба (тромболизис) необходимо осуществить в как можно более короткие сроки, пока не погибли ткани. Именно из этих соображений пациенту длительное время после инфаркта рекомендуют находиться в больнице.

Для предотвращения вышеперечисленных осложнений рекомендуется соблюдать следующий профилактический режим в постинфарктном периоде:

• Первые 1 – 2 дня пациенты строго соблюдают постельный режим. Это необходимо для исключения каких-либо нагрузок, которые могут повлечь резкие изменения сердечного ритма или давления. В этот период в месте некроза начинает понемногу образовываться рубцовая ткань.
• На 2 – 3 день постинфарктного периода разрешается сидеть на кровати или в кресле, неподалеку от кровати. Принимать пищу также можно уже в сидячем положении.
• На 3 – 5 день (в зависимости от тяжести состояния) разрешается ненадолго вставать с постели, медленно перемещаться по комнате. Разрешено и посещение туалета, но только в присутствии медицинского персонала.
• На 4 – 7 день разрешаются короткие прогулки по салону, по этажу больницы либо на улице (но без использования лестниц). Длительность прогулки должна составлять 10 – 20 минут, и она не должна слишком сильно утомлять пациента. Первые прогулки совершаются в присутствии медицинского персонала.
• Через неделю после перенесенного инфаркта при отсутствии осложнений пациент может самостоятельно совершать прогулки длительностью до 30 минут. Также разрешается принимать теплый душ. Температура воды должны быть комфортной, чтобы не вызывать нарушения дыхания, сердечного ритма (при холодной воде) или сильное расширение сосудов (если вода слишком горячая).
• На вторую неделю возможна выписка пациента. Желательно еще в больнице начать выполнять легкие физические нагрузки. Это позволит врачам оценить, как организм реагирует на них, и нет ли угрозы повторного инфаркта или других осложнений. Как вариант такой нагрузки можно попросить пациента медленно подняться по лестнице на 1 – 2 этажа.

В каждом конкретном случае данный режим может быть изменен в соответствии с состоянием пациента. Зависит это, прежде всего, от состояния больного, сопутствующих заболеваний, наличия осложнений. Например, при нарушениях сердечного ритма или признаках сердечной недостаточности реабилитация проходит медленнее. Такой постепенный и дозированный режим нагрузок снижает вероятность осложнений. В некротизированном участке начинает набирать прочность соединительная ткань, восстанавливается нормальная сократимость сердца.

Что делать после инфаркта миокарда?

Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, следует после выписки из больницы и до конца жизни стараться придерживаться особого образа жизни. В первые месяцы после болезни это поможет избежать различных осложнений, а позже – повторных инфарктов. Чем прилежнее пациент будет соблюдать предписанные нормы и правила, тем быстрее он поправится и тем полноценнее будет его жизнь в будущем.

Наиболее важными правилами после перенесенного инфаркта являются:

• Исключение тяжелой физической работы. Физическая нагрузка требует усиленного притока крови к мышцам. Сердце начинает быстрее и сильнее сокращаться, чтобы обеспечить такую поставку крови. Однако после перенесенного инфаркта могут иметься слабые места (аневризмы, постинфарктный кардиосклероз), которые могут разорваться. Кроме того, возрастает риск повторного инфаркта. Длительность режима ограниченной физической нагрузки определяется лечащим врачом, который внимательно следит за состоянием пациента.
• Соблюдение диеты. После инфаркта рекомендуется придерживаться лечебной диеты номер 6 по Певзнеру. Она способствует нормальному кровообращению, понижает давление и ограничивает поступление животных жиров в организм. Последнее очень важно, так как в животных жирах содержится холестерин, который является одной из причин атеросклероза и инфаркта. В постинфарктном периоде важно исключить из рациона алкоголь, жареное мясо, жирные бульоны, соленую и острую пищу. Следует отдавать предпочтение в еде овощам и фруктам, кашам, нежирным сортам мяса и рыбы.
• Регулярный осмотр у врача. Ни один профилактический режим или диета не исключает полностью вероятность осложнений. Чтобы своевременно их обнаружить или просто оценить эффективность профилактических мероприятий, необходимо регулярно посещать врача-кардиолога. Иногда может потребоваться проведение ЭКГ, ЭхоКГ или анализ крови и анализ мочи.

Все эти мероприятия ощутимо улучшат жизнь пациента. Дело в том, что они в принципе разгружают сердце, поэтому реже будут появляться такие нежелательные симптомы как одышка, боли за грудиной, нарушения сердечного ритма.

Соблюдая вышеперечисленные профилактические меры можно оценивать их эффективность по следующим показателям:

• отсутствие симптомов сердечной недостаточности или стенокардии (нет болей за грудиной либо приступы стали реже);
• артериальное давление не поднимается выше 130/80 мм рт. ст.;
• уровень общего холестерина крови по результатам лабораторных анализов ниже 4 – 4,5 ммоль/л;
• уровень холестерина липопротеинов низкой плотности менее 2 – 2,6 ммоль/л;
• уровень глюкозы ниже 6 ммоль/л.

Если по результатам обследования эти показатели вписываются в норму, риск повторного инфаркта миокарда сильно снижается. Однако прерывать соблюдение режима нельзя, так как ситуация может со временем ухудшаться. Если же, несмотря на все усилия пациента, хотя бы один из вышеуказанных критериев не укладывается в норму, следует обратиться к врачу. Возможно, все же произошли какие-либо структурные изменения в сердце либо развились осложнения. Тогда общие принципы профилактики остаются прежними, но врач добавит к ним регулярный прием определенных лекарственных средств.

Можно ли лечить инфаркт миокарда народными средствами?

Инфаркт миокарда является одним из серьезнейших заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое часто заканчивается смертью пациента. В связи с этим самолечение средствами народной медицины недопустимо. Во-первых, ни одно лекарственное растение не сравнится по скорости действия с фармакологическими препаратами. А скорость воздействия при инфаркте во многом предопределяет успех лечения. Во-вторых, при лечении инфаркта многие препараты вводятся внутривенно (также для ускорения лечебного эффекта).

Однако использовать народные средства при инфаркте миокарда все же можно. В основном это относится к постинфарктному периоду, когда у больного еще могли сохраниться остаточные явления после сердечного приступа, но соединительная ткань в месте инфаркта уже сформировалась и риск серьезных осложнений значительно снизился. На этом этапе лекарственные растения могут способствовать стабилизации работы сердца, улучшению питания миокарда кровью, скорейшей реабилитации пациента.

Для лечения инфаркта миокарда в подостром и постинфарктном периоде можно применять следующие народные средства:

• Лимонная цедра. При инфаркте ее рекомендуют жевать для улучшения коронарного кровообращения, устранения болей в груди.
• Сок лука. Свежевыжатый сок лука смешивают в равной пропорции с медом. Это средство улучшает работу сердца, стабилизирует частоту сердечных сокращений. Принимают полученную смесь 1 – 2 раза в день по одной чайной ложке. Длительность лечения составляет 1 – 2 недели, после чего нужно сделать перерыв.
• Настой женьшеня. Измельченный корень женьшеня смешивают с медом в пропорции 1 к 25. Настаивание на меде позволяет вытянуть из женьшеня большее количество питательных веществ. Процесс длится 5 – 7 дней. После этого настой принимаю трижды в день по половине чайной ложки.
• Сок моркови. Морковный сок, смешанный с растительным маслом, ускоряет процесс образования соединительной ткани в зоне инфаркта. За счет этого процесс выздоровления длится быстрее, а вероятность осложнений снижается. Данное средство можно применять уже через 4 – 5 дней после инфаркта по полстакана в день. На полстакана сока берут 1 чайную ложку растительного масла.
• Сердечный сбор. Сбор лечебных трав, настоянный в термосе в виде крепкого чая, может значительно ускорить выздоровление в постинфарктном периоде. Основными ингредиентами являются цветки клевера, лабазник, сушеница болотная, чистотел, шалфей. На 0,5 литра кипятка берется 10 г смеси сушеных трав. Перед настаиванием смесь можно кипятить в течение 1 – 2 минут. Затем ее оставляют остывать в темном месте на 3 – 4 часа. Принимают ее трижды в день по четверти стакана, после еды.

Существуют и другие народные средства для лечения инфаркта. Однако объединяет их несколько простых правил. Во-первых, ни одно из них не может заменить квалифицированной медицинской помощи и современных препаратов. Во-вторых, при решении лечиться народными средствами, необходимо предупредить об этом лечащего врача. Дело в том, что некоторые лекарственные растения могут усилить или, наоборот, блокировать действие назначенных медикаментов. Из-за этого лечебный эффект будет не таким, как предполагалось, повысится риск осложнений и побочных реакций.

Что нельзя после инфаркта миокарда?

Инфаркт миокарда является тяжелым недугом, который вызывает ряд патологических изменений в организме человека. Данные изменения в сочетании с предшествующими заболеваниями накладывает определенные ограничения на ежедневную активность для людей, переживших инфаркт миокарда.

Необходимо понимать, что после инфаркта миокарда, во избежание повторных приступов, необходимо кардинальное изменение некоторых аспектов жизни. В основном это касается режима дня, питания и хронического лечения.

После инфаркта миокарда необходимо исключить следующие факторы:

• Чрезмерная физическая активность. Чрезмерная физическая активность является фактором, который может спровоцировать неадекватное усиление работы сердца (на фоне постинфарктных изменений), что может вызвать новый приступ кислородного голодания миокарда с развитием ряда тяжелых осложнений. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, не рекомендуется практиковать спортивные дисциплины с высокими нагрузками. В то же время следует отметить, что умеренная и «разумная» физическая активность способна благотворно влиять на восстановительные процессы в сердце. Кроме того, ранняя мобилизация уменьшает риск тромботических осложнений. Наиболее рациональным считается режим физической нагрузки, который включает лечебную гимнастику, непродолжительные прогулки, аэробные упражнения. Под контролем грамотного специалиста возможно постепенное увеличение нагрузок.
• Психоэмоциональный стресс. Психический и эмоциональный стрессы являются факторами, которые могут косвенно увеличить потребность миокарда в кислороде (путем увеличения частоты сердечных сокращений, спазма сосудов и пр.), что на фоне нарушенного кровообращения в коронарных артериях является крайне неблагоприятным фактором. По этой причине следует избегать излишнего психического утомления.
• Неправильное питание. Неправильное питание является одной из ведущих причин развития атеросклеротических изменений сосудов. Кроме того, употребление в пищу ряда вредных веществ может оказать прямое токсическое действие на миокард и другие органы. После инфаркта миокарда следует избегать жирной, жаренной, нездоровой пищи. Следует увеличить долю овощей и фруктов в своем рационе. Следует избегать изнуряющих диет и голодание. Питание должно быть здоровым и сбалансированным.
• Употребление алкоголя, курение. Чрезмерное употребление алкоголя и курение являются всем известными факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний. Отказ от курения и алкоголя может значительно улучшить качество жизни и улучшить прогноз.
• Резкая смена климата. После перенесенного инфаркта миокарда следует избегать резкой смены климата, так как это может спровоцировать ряд неблагоприятных физиологических реакций.

После инфаркта ни в коем случае нельзя самостоятельно менять лечение или отказываться от него. Прописанные врачом препараты являются основой профилактики осложнений и дальнейшей терапевтической тактики, поэтому их следует применять до тех пор, пока врач не изменит схему схемы лечения.

В каком возрасте чаще бывает инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда встречается в основном у людей после 40 лет (причем чаще у мужчин). Это объясняется тем, что в этот период уже проходит достаточно времени, чтобы успел развиться атеросклероз коронарных артерий – основная причина инфаркта. В то же время люди ведут еще достаточно активный образ жизни (занимаются спортом, активно курят и употребляют алкоголь). Все это объясняет пик заболеваемости именно в возрасте 40 – 60 лет. У пациентов более старшего возраста патология коронарных артерий также часто, но они обычно ведут более спокойный образ жизни и не подвергаются такому количеству различных факторов, которые могу спровоцировать инфаркт.

В целом в последние годы инфаркт постепенно молодеет. Пик заболеваемости смещается в сторону молодых людей. Не так уж редко в медицинской практике встречаются и инфаркты у людей 30 – 40 лет. В детском возрасте это заболевание практически не встречается. У новорожденных детей иногда бывают острые нарушения коронарного кровообращения, но вызваны они не атеросклерозом, а врожденными аномалиями развития сосудов.

В целом при оценке риска инфаркта нужно ориентироваться на воздействие следующих факторов:

• курение (и стаж курильщика);
• алкоголизм;
• неправильное питание (избыток животных жиров);
• повышенный уровень холестерина в крови;
• наличие родственников, перенесших инфаркт миокарда, или умерших от него;
• гиподинамия («сидячий» образ жизни);
• признаки ишемической болезни сердца (боли за грудиной при физической нагрузке);
• сахарный диабет и ряд заболеваний обмена веществ;
• повышенное артериальное давление.

Чем больше вышеперечисленных факторов воздействует на пациента, тем в более молодом возрасте можно ожидать инфаркт миокарда. Таким образом, пик заболеваемости вокруг 40 – 50 лет правилен при рассмотрении общества в целом. Для каждого же отдельного пациента врач-кардиолог может сделать индивидуальный прогноз относительно возможности инфаркта.

Бывает ли повторный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда является тяжелой патологией, которая во многих случаях может развиваться повторно.

В зависимости от периода возникновения повторного приступа различают следующие формы недуга:

• Рецидив инфаркта миокарда. Рецидивом называется повторный приступ инфаркта миокарда, который развился в периоде от 3 дней до двух месяцев после первоначальной патологии. В большинстве случаев при подобном течение заболевания возникает нарушение кровообращения в той же зоне, где возник первоначальный некроз. Связано это с повторным снижением кровотока по поврежденному коронарному сосуду. При этом наблюдается расширение зоны ишемии с отмиранием большего объема сердечной мышцы.
• Повторный инфаркт миокарда. Повторный инфаркт миокарда развивается через 2 и более месяца после первоначального приступа. При данном варианте патологии нарушения кровообращения возникают на фоне склеротических изменений сердечной мышцы.

В подавляющем большинстве случаев повторный инфаркт миокарда возникает на фоне необратимых изменений в коронарных сосудах, которые развиваются из-за атеросклероза или других хронических заболеваний.

Во избежание рецидивов острого инфаркта миокарда следует строго следовать прописанному врачом лечению, а также тщательно соблюдать диету и режим.

Профилактика повторного инфаркта миокарда включает в себя следующие мероприятия:

• Ограничение физической активности. Физическая активность способна оказывать как благотворное, так и крайне неблагоприятное воздействие на сердечную мышцу. Здоровое сердце может относительно хорошо переносить адекватные физические нагрузки, постепенно к ним приспосабливаясь и улучшая свою функцию. Однако сердечная мышца, в которой возникли склеротические и дегенеративные изменения на фоне инфаркта миокарда, становится менее толерантной к нагрузкам. Поэтому людям, перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуется ограничить свою физическую активность и избегать изнуряющих физических упражнений. Наиболее рациональным в данной ситуации является занятие лечебной физкультурой, непродолжительные прогулки.
• Здоровое питание. Неправильное питание в комбинации с нарушением обмена некоторых веществ является основной причиной развития атеросклероза. Для того чтобы уменьшить риск возникновения данного недуга, следует избегать пищи, богатой холестерином (животные жиры), и употреблять преимущественно растительные продукты.
• Адекватное лечение. В большинстве случаев, для нормализации состояния организма и для улучшения работы сердечной мышцы недостаточно только диеты и режима. Необходимо эффективное и корректное медикаментозное лечение, которое позволит устранить основной спектр вредных для сердца факторов. При этом крайне важным является понимание со стороны пациента, что риски, связанные с побочными эффектами медикаментозных препаратов, многократно перекрываются их положительным терапевтическим эффектом.

Бывает ли инфаркт правого желудочка?

Инфаркт правого желудочка является патологическим состоянием, которое встречается в медицинской практике гораздо реже, чем инфаркт левого желудочка. Однако данный недуг также является состоянием, которое требует немедленной медицинской помощи, так он может спровоцировать ряд тяжелых осложнений и даже стать причиной смерти.

Инфаркт правого желудочка развивается при нарушении кровообращения в проксимальных (то есть начальных) отделах правой коронарной артерии. Однако в связи с более низкой потребностью сердечной мышцы правого желудочка в кислороде и питательных веществах, некротические измерения развиваются реже и требуют большего промежутка времени. Согласно статистике, инфаркт правого желудочка встречается примерно в 15% случаев среди всех инфарктов.

Правый желудочек представляет собой тонкостенную мышечную камеру, которая перекачивает кровь из венозного русла в легкие, а затем – в левый желудочек (в большой круг кровообращения). Нарушение работы данного отдела сердца отражается, в первую очередь, на легочной системе с последующим развитием признаков левожелудочковой недостаточности. Связано это с уменьшением притока крови к левому желудочку, в результате чего значительно снижается артериальное давление.

Инфаркт правого желудочка сопровождается следующими симптомами:

• Одышка. Одышка при инфаркте правого желудочка несколько отличается от таковой при патологии левого желудочка. Если во втором случае развивается застой крови в малом круге кровообращения (легочные сосуды), то в первом не обеспечивается достаточного насыщения крови кислородом. В результате больной ощущает недостаток воздуха.
• Боль за грудиной. Боль за грудиной является одним из ведущих симптомов острого инфаркта миокарда вне зависимости от локализации очага некроза. Однако довольно часто данный признак может отсутствовать. Обычно боль острая, приступы длятся 5 – 15 минут.
• Головокружения и потеря сознания. Головокружение и потеря сознания являются симптомами, которые развиваются вследствие снижения артериального давления и, соответственно, нарушения кровоснабжения головного мозга.
• Спутанность сознания. Спутанность сознания возникает из-за кислородного голодания головного мозга. Данный симптом проявляется сонливостью, апатией, нарушениями мышления, иногда – агрессией.
• Снижение продукции мочи. Снижение системного артериального давления приводит к нарушению кровообращения на уровне периферических тканей и внутренних органов. Так как гипотензия развивается на фоне сниженного наполнения кровью левого желудочка, большинство компенсаторных механизмов оказываются неэффективными. В результате нарушается кровоснабжение всех органов, в том числе и почек, что проявляется снижением продукции мочи (менее 200 – 150 мл в сутки).
• Синюшность конечностей. Синюшность конечностей и кожных покровов развивается вследствие недостаточного поступления кислорода к периферическим тканям и из-за застоя венозной крови.
• Вздутие вен шеи. Из-за снижения насосной функции правого желудочка развивается застой венозной крови в большом круге кровообращения, что особенно заметно на уровне шейных вен, которые разбухают и становятся вздутыми.

В основе диагностики инфаркта правого желудочка лежит инструментальное исследование. Наиболее информативными является УЗИ сердца, электрокардиограмма (ЭКГ) и исследование артерий сердца.

Лечение инфаркта правого желудочка является достаточно сложным процессом, который направлен на нормализацию кровоснабжения в жизненно важных органах за счет стабилизации давления и улучшения насосной функции сердца. Немаловажным является своевременное восстановление кровообращения по поврежденным коронарным сосудам.

Как не пропустить признаки приближающегося инфаркта? Первая помощь при инфаркте

источник