Гинекология_Г.М.Савельева
скудную клиническую симптоматику. Боли во время менструации выражены нерезко, и женщины нередко не придают им особого значения. Особенно часто эту форму эндометриоза стали диагно стировать в последние годы при обследовании женщин, страдаю щих бесплодием.
Альгодисменорея может встречаться у женщин, использующих внутриматочные контрацептивы (ВМК). У этих женщин концент рация простагландинов в эндометрии значительно повышена и четко коррелирует с содержанием макрофагов в эндометрии при приме нении ВМК. При ВМК, содержащих прогестерон (например, прогестасерт), альгодисменореи не наблюдается. Это объясняют сни жением контрактноьной активности матки под влиянием гормона желтого тела.
Менструации сопровождаются резкими схваткообразными бо лями при субмукозной миоме матки. Боли возникают и при так называемых рождающихся миоматозных узлах, когда узел достига ет внутреннего зева и сокращениями матки выталкивается через цервикальный канал.
Причиной болей во время менструации могут быть разрывы зад него листка широкой связки матки (синдром Алена—Мастерса) и варикозное расширение тазовых вен. Разрывы заднего листка ши рокой связки возникают при травматичных родах (крупный плод, стремительные роды, наложение акушерских щипцов), при грубом расширении цервикального канала в процессе артифициального аборта или диагностического выскабливания слизистой оболочки матки. Варикозное расширение вен малого таза может быть след ствием воспалительных и спаечных процессов и беременности, на рушающих кровообращение в органах малого таза. Возможен сис темный процесс, так как у женщин с расширением вен малого таза нередко имеется расширение геморроидальных вен и вен нижних конечностей.
Вторичная альгодисменорея наблюдается у женщин с пороками развития гениталий, затрудняющими отток менструальной крови (добавочный замкнутый рог матки, добавочное замкнутое влагали ще и т.д.). При пороках развития гениталий болезненность менст руаций нарастает с момента менархе, больные обычно молодого возраста.
Одной из причин вторичной альгодисменореи могут быть хро нические воспалительные процессы в малом тазу с образованием спаек между брюшинным покровом матки и соседними органами. При влагалищном исследовании органов малого таза могут выяв-
литься болезненность, увеличение придатков матки и ее ограни ченная подвижность.
Диагностика. Причины болезненных менструаций устанавлива ют при тщательно собранном анамнезе с учетом возраста больной и перенесенных гинекологических заболеваний.
При дифференциальной диагностике первичной и вторичной альгодисменореи важное значение имеет УЗИ, позволяющее диаг ностировать различную внутриматочную патологию. Диагностике внутриматочной патологии помогает использование контрастного вещества при трансвагинальном УЗИ (гидросонография). Более точную диагностику пороков развития матки, затрудняющих отток менструальной крови, обеспечивает рентгенологическое исследо вание матки с введением контрастного вещества — гистеросальпингография.
Гистероскопию и лапароскопию используют не только с диаг ностической, но и с лечебной целью. Лапароскопия нередко стано вится единственным методом диагностики малых форм наружного эндометриоза, варикозного расширения вен малого таза, спаечного процесса, разрыва листков широких связок.
Лечение вторичной альгодисменореи определяется органической патологией половой системы, следствием которой стала вторичная альгодисменорея.
Органические заболевания репродуктивной системы, приводящие к вторичной дисменорее, нередко требуют оперативного лечения.
Лечение пороков развития матки и влагалища хирургическое. Своевременное выявление и лечение пороков развития матки и влагалища предотвращают ретроградный заброс менструальной кро ви в брюшную полость и развитие эндометриоза. Эндоскопия (ги стероскопия) позволяет проводить хирургическое рассечение внут риматочной перегородки трансцервикально, через операционный канал эндоскопа или гистерорезектоскоп.
При неуточненном диагнозе недопустимо длительное примене ние анальгетиков и транквилизаторов.
3.4. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМ К) обуслов лены нарушением циклической продукции гормонов яичников. При ДМК нет анатомических изменений в репродуктивной системе,
которые могли бы стать причиной кровотечения. Функциональные изменения как причина маточных кровотечений возможны на лю бом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной желе зе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к наруше нию репродуктивной функции, развитию гиперпластических про цессов вплоть до предрака и рака эндометрия.
Выделяют ДМК ювенильного периода — в 12—18 лет; ДМК реп родуктивного периода — в 18—45 лет; климактерические кровоте чения — в 45—55 лет.
3.4.1. Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода
ДМК составляют около 4—5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой гормональ ной патологией репродуктивной системы женщины.
Этиология и патогенез. Этиологическими факторами поражения системы кора—гипоталамус—гипофиз—яичник—матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.
Кроме первичных нарушений в системе кора—гипоталамус—ги пофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. При чиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и ин фекционные заболевания: в 75% случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются различные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утол щение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.
Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к фун кционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфо- логических особенностей ДМК разделяют на ановуляторные и овуляторные.
• на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);
• на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).
• обусловленные персистенцией желтого тела.
В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамогипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яични ках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул — про исходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком
к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает даль нейших физиологических превращений и продолжает выделять эс трогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолли кула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточ ный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вы зывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стро мы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов
в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндо метрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Меха низм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расшире нием капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тка невая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тром бозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пес трая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизыва ющей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного карка са на границе базального и функционального слоев.
Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относи тельной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолли кулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая фун кционирования до определенного времени, а в последующем атре-
зирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызы вают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в ре зультате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.
Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродук тивного периода. Различают межменструальные ДМК и ДМК, обус ловленные персистенцией желтого тела. Нарушения функции яич ника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5—10% всех ДМК.
В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бы вает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кро вотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблю даются межменструальные ДМК в течение 2—3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.
ДМК вследствие нарушения функции желтого тела встречаются значительно реже, чем кровотечения в результате нарушения раз вития фолликула. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности — персистенции жел того тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функ ционального слоя обусловливает длительное менструальное крово течение. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного со держания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желто го тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при крово течении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.
Потери крови во время менструации ограничивают простагландины с различными свойствами: простагландин Е 2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F 2 и тромбоксан — вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации.
Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогесте роном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простаглан динов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.
Помимо простагландинов, в механизмах менструального кровоте чения принимает участие множество других клеточных регуляторов, факторов роста, цитокинов, влияющих на сосудистый и стромальный компонент эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.
Клиника. Клинические проявления, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с ДМК яв ляется нарушение ритма менструаций. Персистенция фолликула может быть кратковременной, в пределах нормального менстру ального цикла. При обратном развитии персистирующего фолли кула и связанного с ним падения уровня гормонов маточное крово течение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Ановуляторные менструальные циклы бывают на протяжении всей жизни, но чаще персистенция фолли кула бывает значительно более длительной и кровотечение насту пает после некоторой задержки менструации (задержка может со ставить 6—8 нед). Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Функциональный слой эндометрия может постепенно разрушиться до базального слоя. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.
ДМК вследствие персистенции желтого тела — менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым но вым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превра щаясь в кровотечение, длящееся до 1—1,5 мес.
Нарушение функции яичников у больных с ДМК может приве сти к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное.
Диагностика. Причиной маточных кровотечений в репродуктив ном возрасте могут быть различные органические заболевания по ловой системы: доброкачественные и злокачественные заболева ния гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся ма точная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, пла центарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови,
печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. У больных с ДМК репродуктивного периода нужно выявить или ис ключить органические поражения коры головного мозга, гипотала муса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочеч ников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гипоталамус—гипофиз—яичники—матка с использованием общедо ступных, а при необходимости дополнительных методов обследо вания. Методы обследования при ДМК:
• клинические (изучение анамнеза; объективное обследование — общий и гинекологический осмотр);
• обследование по тестам функциональной диагностики (изме рение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом на тяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса);
• рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и эхо-ЭГ, РЭГ;
• определение содержания гормонов в плазме крови и моче (гор моны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочеч ников);
• УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография;
• гистероскопия с раздельным диагностическим выскаблива нием и морфологическим исследованием соскобов;
• обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом, психиатром.
Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяс нению причин кровотечения и позволяет провести дифференциаль ную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клиничес кие проявления. Как правило, ДМК возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процес сов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегуляр ность менструаций с периода менархе, ювенильные ДМК свиде тельствуют о неустойчивости репродуктивной системы. При нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (при вычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно мож но предположить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на цик лические кровотечения — меноррагии свидетельствуют об органи ческой патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу.
При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки
при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.
При специальном гинекологическом исследовании можно об наружить признаки гиперили гипоэстрогении. При гиперэстрогенных ДМК слизистые оболочки влагалища и шейки матки соч ные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При гипоэстрогенных кровотечениях слизистые оболочки влагалища и шейки матки су хие, бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придат ков матки.
Следующий этап обследования — оценка функционального со стояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональ ный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3—4 менструальных циклов вне периода кровотече ния, т.е. после прекращения кровотечения или после диагности ческого выскабливания. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. Резко выраженный феномен «зрачка» остается положительным в течение всего периода задержки менструации при персистенции фолликула. При атрезии фолликула феномен «зрач ка» достаточно выражен, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПИ 70-80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии — небольшие колебания КПИ от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.
В клинической практике для оценки гормонального статуса больной проводят гормональные исследования: изучение секре ции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, Л Г, Прл); экскре ции эстрогенов, содержания прогестерона в плазме крови; опре деляют Т 3 ,Т 4 ,ТТГ, тестостерон и кортизол в плазме крови и 17-КС в моче.
Определение эстрогенов указывает на длительную, монотонную экскрецию и преобладание их наиболее активной фракции (преоб ладание эстрадиола над эстроном и эстриолом). Уровни прегнан диола в моче и прогестерона в крови свидетельствуют о недоста точности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.
Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило,
повышение функции щитовидной железы — гипертиреоз. Повыше ние секреции Т 3 или Т 4 и снижение ТТГ позволяют верифициро вать диагноз.
Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофи- зарной области, а также их рентгенологических особенностей при меняют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резо нансную томографию.
УЗИ как неинвазивный и практически безопасный метод иссле дования можно применять в динамике, оно позволяет диагности ровать миоматозные узлы, патологию эндометрия, эндометриоз, беременность и, что особенно важно, опухоли яичников. Для вы явления внутриматочной патологии в последние годы используют гидросонографию (УЗИ с контрастным веществом).
Важнейшим этапом диагностики является гистологическое ис следование материала раздельного выскабливания матки и цервикального канала. Наиболее информативны соскобы за несколько дней до ожидаемой менструации, но их получить не всегда удается, поскольку у части больных выскабливание с диагностической и одновременно с гемостатической целью приходится проводить на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии.
Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. Необходимо учитывать характер нару шений менструальной функции, состояние эндометрия, давность заболевания, выраженность анемии.
При обращении больной с ДМК проводят гистероскопию и раз дельное диагностическое выскабливание. Это останавливает кро вотечение, а по результатам гистологического исследования соскобов определяют терапию.
При рецидивах кровотечения возможен гормональный гемостаз, но если информация о состоянии эндометрия была получена не позднее 2—3 мес назад. Существует несколько методик гормональ ного гемостаза с применением эстрогенов, гестагенов, синететических прогестинов. Для быстрой остановки кровотечения широко применяют эстрогены, которые в больших дозах оказывают тормо зящее влияние на гипоталамус и гипофиз, подавляя выделение фоллитропина, и усиливают секрецию лютропина. Чаше применя ют ударные дозы эстрогенов через равные промежутки времени до остановки кровотечения: фолликулин 10 тыс. ЕД или синестрол 0,1% раствор по 1 мл 3—4 раза каждые 1,5—2 ч. Далее суточную дозу эстрогенов снижают и продолжают лечение минимальными дозами
до 12—14-го дня, а затем присоединяют гестагены (прогестерон 10 мл 6—8 дней или пролонгированный гестаген оксипрогестерон капронат — 17-ОПК 12,5% —125 мг). После отмены гестагенов появля ются менструальноподобные выделения.
Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия. Однако гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.
Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом особенностей структуры эндометрия, характера нарушений функ ции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:
• нормализация менструальной функции;
• реабилитация нарушенной репродуктивной функции при сни жении фертильности или бесплодии;
При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение про водят гестагенами во вторую фазу менструального цикла (прогесте рон, норколут, дюфастон, утерожестан) в течение 3—4 циклов, эст- роген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон, селест) в течение 4—6 циклов.
При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана цикличес кая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3—4 циклов в сочетании с витаминотерапией (в первую фазу — фолиевая кисло та, во вторую — аскорбиновая кислота) на фоне противовоспали тельной терапии.
Профилактическая терапия проводится прерывистыми курсами (3 мес лечения — 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотера пии назначают по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормо нотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.
С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции овуляцию стимулируют кломифеном с 5-го по 9-й день менстру альной реакции на прогестины после выскабливания эндометрия. Контролем овуляторного цикла являются базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.
Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрица тельных эмоций, физического и умственного переутомления, лик видацию инфекций и интоксикаций и состоит из воздействия на ЦНС (психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, седативные, снотворные средства и транквилизаторы, витамины) и антианеми ческой терапии.
источник
Гинекология_Г.М.Савельева
ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склон ны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие не эффективности гормонотерапии или неправильно установленной причины кровотечения. Кроме того, нарушения гормонального гомеостаза при ДМК становятся фоном для развития гормональнозависимых заболеваний и осложнений климактерического перио да. Все это увеличивает риск развития онкологических заболеваний молочных желез и аденокарциномы эндометрия.
3.4.2. Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода
ДМК в перименопаузальном периоде (в возрасте от 45 до 55 лет) называются климактерическими и составляют 15% гинекологичес ких заболеваний. По данным Е.М. Вихляевой, 50—60% всех ДМК встречаются в перименопаузальном периоде.
Этиология и патогенез. Окончание репродуктивного периода со провождается нарушением циклических процессов в репродуктивной системе. Нарушение одного или нескольких звеньев системы, регули рующей менструальный цикл изменяет гормональный гомеостаз с нарушением ритма и постепенным прекращением менструаций.
В основе климактерических кровотечений лежит нарушение стро гой цикличности выделения гонадотропинов и процессов созрева ния фолликулов, приводящее к ановуляторной дисфункции яич ников. Хаотический характер ритма и количества выделяемых гонадотропинов приводит к нарушению механизма обратной свя зи. Этому способствует и уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках. Нарушению нейрогуморальных взаимоотношений в перименопаузальном периоде способствуют и первичные измене ния яичников и матки. В результате этих гормональных сдвигов изменяется стероидогенез — устанавливается относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Нарушения пролиферации и секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженно сти. Кровотечение происходит в результате неполной и затянув шейся отслойки гиперплазированного эндометрия.
Клиника. Как правило, больные предъявляют жалобы на обиль ное кровотечение из половых путей после задержки менструации от 8—10 дней до 4—6 нед. Ухудшение состояния, слабость, раздра жительность, головная боль отмечаются только во время кровоте чения.
Маточные кровотечения могут стать пусковым моментом патоло гии нейроэндокринной, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. В свою очередь эти нарушения способны вызывать рециди вы маточных кровотечений. Примерно у 30% больных с климактери ческими кровотечениями возникают более или менее выраженные обменные и эндокринные нарушения. Развивающийся симптомокомплекс включает в себя вторичные нейроэндокринно-гипоталамичес- кие нарушения, в первую очередь увеличение массы тела, задержку жидкости, отеки, головную боль, нарушение ритма сна, неустойчивое артериальное давление, иногда кризовые состояния, сопровождаю щиеся чувством страха смерти, болями в сердце, брадиили тахикар дией, приглушенными тонами сердца. При общем осмотре заметно отложение жира на животе, спине, бедрах при значительном увеличе нии массы тела с растяжением кожи (белые стрии).
Диагностика. Основным условием эффективной терапии являет ся точная диагностика ДМК, т.е. исключение органических заболе ваний как причины кровотечения.
Подробное целенаправленное изучение анамнеза, внимательный общий осмотр и гинекологическое исследование позволяют уста новить предварительный диагноз и наметить пути обследования для его подтверждения. При сборе анамнеза обращают внимание на становление менструальной функции, репродуктивную функцию, инфекционные заболевания в анамнезе. Следует также подробно расспросить пациентку, как меняется интервал, длительность и продолжительность кровотечений. Появление новых болевых ощу щений может свидетельствовать о прогрессировании заболевания, обусловленного переходом функциональных нарушений в органи ческие. Климактерические кровотечения рецидивируют, часто со провождаются гиперпластическими процессами в эндометрии и нейроэндокринными нарушениями. В результате общего осмотра можно получить представление о состоянии внутренних органов, возможных эндокринных нарушениях, изменениях обмена веществ.
Важное практическое значение имеет УЗИ гениталий (абдоми нальное и трансвагинальное). Эхографию можно применять в ди намике обследования, она позволяет диагностировать миоматозные узлы, очаги аденомиоза, гиперплазированную слизистую оболочку матки, опухоли яичников, поликистозные яичники. Со вершенствование трансвагинальной эхографии позволяет очень точно диагностировать аденомиоз. У женщин с рецидивирующими маточными кровотечениями эхография обязательна. Для диагнос тики внутриматочной патологии более информативно трансваги-
нальнос УЗИ с использованием контрастного вещества (гидросонография).
При гинекологическом исследовании следует обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов.
Одним из надежных и высокоинформативных методов обследо вания является раздельное диагностическое выскабливание слизис той оболочки матки с последующим гистологическим исследовани ем соскоба. Диагностическое значение выскабливания значительно повышает гистероскопия, позволяющая убедиться в полном удале нии патологически измененного эндометрия и визуально обнару жить внутриматочную патологию. При отсутствии гистероскопа и подозрении на подслизистый узел или внутренний эндометриоз проводят гистерографию или гидросонографию.
Гиперэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются также при гормональноактивных опухолях яичников (тека-, гранулезоклеточные или смешанные). Эти опухоли не достигают больших размеров и чаще возникают в перименопаузальном возрасте. В этих случаях использу ют дополнительные методы обследования, так как при двуручном исследовании эти опухоли у полных женщин определить трудно. Ди агноз устанавливают при УЗИ, которое показывает асимметрию раз меров яичников, увеличение одного из них и его эхоструктуру. Более четкую картину дают компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс. При рецидивирующих кровотечениях и неэффективности предшествующей терапии большую диагностическую ценность предстаатяет лапароскопия, позволяющая не только визуализировать яич ники, но и при необходимости сделать биопсию.
Для уточнения состояния ЦНС проводят эхо- и электроэнцефа лографию, реоэнцефалографию, обзорный снимок черепа и турец кого седла, исследование цветных полей зрения. По показаниям назначают консультацию невропатолога. Целесообразно проводить УЗИ щитовидной железы и гормональные исследования.
Лечение. Кровотечение в перименопаузальном периоде является одним из первых клинических симптомов атипической гиперпла зии и аденокарциномы эндометрия. В связи с этим лечение начи нают после полного выяснения сущности патологического процес са, что невозможно без раздельного диагностического выскабливания слизистой цервикального канала и тела матки под контролем гис тероскопии с последующим гистологическим исследованием соскобов. Дальнейшее лечение зависит от гистоструктуры эндометрия, сопутствующей генитальной патологии, эндокринных заболеваний и метаболических нарушений.
Лечение климактерических кровотечений включает общее ле чебное воздействие, гормонотерапию, хирургическое вмешательство.
С целью восстановления нормального функционирования ЦНС необходимо устранить отрицательные эмоции, физическое и ум ственное переутомление. Психотерапия, физиотерапия, препараты брома, валерианы, транквилизаторы позволяют нормализовать де ятельность ЦНС.
Поскольку ДМК анемизируют больных, при острой и хроничес кой анемии необходимо применение препаратов железа. Витами нотерапия включает препараты группы В, витамин К для регуля ции белкового обмена; витамины С и Р для укрепления капилляров эндометрия, витамин Е для улучшения функции гипоталамо-гипо- физарной области.
Гормонотерапия направлена на профилактику климактерических кровотечений. С этой целью чаще всего применяют синтетичес кие гестагены (дюфастон, норколут, премолют). Гестагены пос ледовательно приводят к торможению пролиферативной активности, секреторной трансформации эндометрия и вызывают атрофические изменения эпителия. Доза и последовательность применения гестагенов зависят от возраста пациентки и характера патологи ческих изменений в эндометрии. Женщинам до 48 лет можно на значать схемы терапии с сохранением регулярных менструальных циклов, старше 48 лет — с подавлением функции яичников. Приме няют также производные 19-норстероидов (гестринон) и производ ное 17-этинил тестостерона (даназол). Препараты нужно применять в течение 4—6 мес в непрерывном режиме: даназол по 400 мг в день, гестринон по 2,5 мг 2 раза в неделю. Эти препараты являются анти эстрогенами, они тормозят выделение гонадотропинов гипофизом, что приводит к подавлению синтеза стероидов в яичниках. В резуль тате в эндометрии развиваются атрофические изменения.
Комплексная терапия включает коррекцию обменно-эндокрин- ных нарушений — прежде всего ожирения, гипергликемии и гипертснзии.
Рецидивы климактерических кровотечений после гормонотера пии чаще становятся следствием недиагностированной органичес кой патологии или неправильно подобранного препарата или его дозы, а также индивидуальной реакции на него. При рецидивиру ющих маточных кровотечениях и отсутствии данных о злокачествен ной патологии возможна аблация эндометрия (лазерная или элект рохирургическая). Такое лечение предотвращает восстановление эндометрия путем разрушения его базального слоя и желез.
Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические
ции по гинекологической эндокринологии — М., 2003.
Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. —
Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. — М., 2002.
Серов В.Н., Прилепская В.Н., Пшеничникова Т.Я. Гинекологичес кая эндокринология. — М., 2002.
4.1. ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Предменструальный синдром (ПМС) — совокупность патологи ческих симптомов, возникающих за несколько дней до менструа ции и исчезающих во время менструации. ПМС слагается из нару шений нервной, эндокринной, сосудистой систем и обмена веществ.
Частота ПМС увеличивается с возрастом: ПМС наблюдается у 20% женщин в возрасте от 19 до 29 лет; после 30 лет достигает 47%; после 40 лет — 55%. ПМС чаще бывает у эмоционально лабильных женщин и женщин интеллектуального труда.
Этиология и патогенез. ПМС является следствием нарушения функций рахчичных отделов ЦНС и возникает в результате воздей ствия неблагоприятных факторов. Развитию ПМС способствуют стрессы, нейроинфекции, осложненные роды и аборты, особенно у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью ги- поталамо-гипофизарной системы.
Основная роль в патогенезе ПМС отводится нарушению обмена нейропептидов (серотонина, дофамина, опиоидов, норадреналина и др.) в ЦНС и связанных с ним периферических нейроэндокринных процессов. Доказано, что эстрогены и прогестерон влияют на ЦНС путем взаимодействия с цитоплазматическими рецепторами. Эффект половых гормонов противоположный — эстрогены, потен цируя активность серотонина, норадреналина и опиоидов, оказы вают «возбуждающее» действие и положительно влияют на настро ение. Прогестерон, воздействуя на ГАМК, приводит к развитию депрессии в лютеиновую фазу. При выраженной депрессии снижа-
ется метаболизм серотонина. Со снижением уровня серотонина в спинномозговой жидкости связывают суицидальные попытки и аг рессию в предменструальном периоде.
С влиянием уровня серотонина связывают «водную интоксика цию» и задержку жидкости. Водно-электролитный баланс частично контролируется ренин-ангиотензиновой системой, активация кото рой повышает уровень серотонина и мелатонина. В свою очередь серотонин и мелатонин контролируют ренин-ангиотензиновую сис тему путем обратной связи. Вызвать задержку натрия и жидкости путем повышения продукции альдостерона могут эстрогены.
В последние годы большое внимание уделяют пептидам интер медиальной доли гипофиза, в частности меланостимулируюшему гормону гипофиза. Этот гормон при взаимодействии с бета-эндор- фином может способствовать изменению настроения. Эндорфины повышают уровень пролактина, вазопрессина и ингибируют дей ствие простагландина Е < в кишечнике, в результате чего отмечают ся нагрубание молочных желез, запоры и вздутие живота.
Теория психосоматических нарушений, приводящих к ПМС, до казывает, что соматические факторы играют первостепенную роль,
а психические следуют за биохимическими изменениями. Клиника. Клиническая картина ПМС включает в себя:
• симптомы, являющиеся результатом нервно-психических нару шений (раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессив ность);
• симптомы, отражающие вегетососудистые нарушения (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в области сердца, тахикардия);
• симптомы эндокринно-обменных нарушений (нагрубание мо лочных желез, отеки, метеоризм, зуд, познабливание и озноб, жажда, одышка, повышение температуры тела).
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выде ляют нервно-психическую, отечную, цефалгическую и кризовую формы ПМС. В клинической картине нервно-психической формы ПМС преобладают раздражительность, депрессия, слабость, плак сивость, агрессивность. Если у молодых женщин в ПМС преобла дает депрессия, то в перименопаузальном возрасте отмечается аг рессивность. Отечная форма ПМС проявляется выраженным нагрубанием и болезненностью молочных желез, отечностью лица, голеней, пальцев рук, вздутием живота. У многих женщин с отеч ной формой возникают потливость, повышенная чувствительность к запахам. Цефалгическая форма ПМС проявляется интенсивной
пульсирующей головной болью с иррадиацией в глазное яблоко. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой, артериальное давление не изменяется. У трети больных с цефалгической формой ПМС отмечаются депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук. Кризовой форме ПМС присущи симпатико-адрена- ловые кризы. Криз начинается с повышения артериального давле ния, возникают чувство давления за грудиной, страх смерти, серд цебиение. Обычно кризы возникают вечером или ночью и могут быть спровоцированы стрессом, усталостью, инфекционным забо леванием. Кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением.
В зависимости от количества, длительности и интенсивности сим птомов выделяют легкую и тяжелую степени ПМС. При легкой сте пени ПМС отмечаются 3—4 симптома, значительно выражены 1—2 из них, появляются за 2—10 дней до начала менструации; к тяжелой степени относят 5—12 симптомов, возникающих за 3—14 дней до менструации, 2—5 из них резко выражены.
• компенсированную — симптомы с годами не прогрессируют, по являются только во второй фазе менструального цикла и пре кращаются с началом менструации;
• субкомпенсированную — симптомы с годами прогрессируют и исчезают только с окончанием менструации;
• декомпенсированную — симптомы сохраняются несколько дней после менструации, причем промежутки между прекращением и появлением симптомов уменьшаются.
Диагностика ПМС имеет определенные трудности в связи с мно гообразием клинических симптомов. Выявлению ПМС способствует активный опрос пациентки, при котором выявляют цикличность патологических симптомов, возникающих в предменструальные дни. При всех клинических формах ПМС необходимо выполнить ЭЭГ и РЭГ сосудов головного мозга, рентгенографию черепа, турецкого седла и шейного отдела позвоночника, провести гормональные ис следования в обе фазы менструального цикла.
Рентгенологические и нейрофизиологические исследования по зволяют объективно оценить функциональное состояние ЦНС, уточ нить уровни поражения головного мозга в зависимости от тяжести ПМС и возраста больной.
При цефалгической форме ПМС отмечаются выраженные рент генологические изменения костей свода черепа и турецкого седла: сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперостоз или обызве ствление шишковидной железы. Неврологические проявления зави-
сят от локализации участков обызвествления. Так, гиперостоз твер дой мозговой оболочки позади спинки турецкого седла и в теменной области сопровождается признаками нарушения ретикулярной фор мации среднего мозга в сочетании со стволовыми неврологическими проявлениями. Гиперостоз лобной кости обусловливает признаки одновременного поражения коры головного мозга и гипоталамических структур.
Изучение электрической активности мозга у больных с ПМС вы явило поражения ствола мозга на разных уровнях. У больных с не рвно-психической формой ПМС изменения ЭЭГ отражают функ циональные сдвиги преимущественно в диэнцефально-лимбических структурах. У больных с отечной формой ПМС ЭЭГ свидетельствует о некотором усилении активирующих влияний неспецифических структур ствола мозга на кору больших полушарий. Изменения ЭЭГ при цефалгической форме ПМС являются следствием блокирова ния активирующих систем ствола мозга. При кризовой форме ПМС изменения ЭЭГ расцениваются как показатели дисфункции верхне стволовых и диэнцефальных образований.
Гормональный статус у больных с ПМС отражает некоторые осо бенности функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-яич- никово-надпочечниковой системы. Так, при отечной форме ПМС снижен уровень прогестерона и повышено содержание серотонина в крови; при нервно-психической форме повышен уровень пролакти на и гистамина, при цефалгической форме повышено содержание серотонина и гистамина, при кризовой форме повышен уровень пролактина и серотонина во второй фазе менструального цикла.
Использование других дополнительных методов диагностики в большей мере зависит от формы ПМС. При отечной форме ПМС показаны измерение диуреза, исследование выделительной функции почек. Болезненность и отечность молочных желез становятся пока занием для УЗИ молочных желез и маммографии в первую фазу менструального цикла для дифференциальной диагностики мастодинии и мастопатии. К обследованию больных привлекают невро патолога, психиатра, терапевта, эндокринолога, аллерголога.
Лечение ПМС. Первым этапом лечения становится психотерапия, включающая доверительную беседу, аутогенную тренировку. Необхо димы нормализация режима труда и отдыха, исключение кофе, шоко лада, острых и соленых блюд, ограничение потребления жидкости во второй фазе менструального цикла. Рекомендуют общий массаж и массаж воротниковой зоны; эффективна центральная электроаналгезия (8-10 процедур во вторую фазу менструального цикла).
Медикаментозную терапию проводят с учетом длительности за болевания, клинической формы ПМС, возраста больной и сопут ствующей экстрагенитальной патологии.
При нейропсихических нарушениях при любой форме ПМС реко мендуются седативные и психотропные препараты: тазепам, рудотель, седуксен за 2—3 дня до появления симптомов. При отечной форме ПМС эффективны антигистаминные препараты — тавегил, диазолин, терален также во вторую фазу менструального цикла; назначают верошпирон по 25 мг 2—3 раза в день во второй фазе менструального цикла за 3—4 дня до появления клинической симптоматики. Для улуч шения кровоснабжения мозга целесообразно применение ноотропила по 400 мг 3—4 раза вдень, аминолона по 0,25 г с 1-го дня менстру ального цикла в течение 2—3 нед (2—3 менструальных цикла). С целью снижения уровня пролактина применяют парлодел по 1,25 мг в день во вторую фазу менструального цикла в течение 8—9 дней.
В связи с ролью простагландинов в патогенезе ПМС рекоменду ются антипростагландиновые препараты напросин, индометацин во вторую фазу менструального цикла, особенно при отечной и цефал гической формах ПМС.
Гормональная терапия проводится при недостаточности второй фазы менструального цикла; назначают гестагены: дюфастон по 10—20 мг, утрожестан по 200—300 мг с 16-го по 25-й день менстру ального цикла. При тяжелой декомпенсированной форме молодым женщинам показаны комбинированные эстрогеп-гестагенные пре параты или норколут по контрацептивной схеме (с 5-го дня цикла по 5 мг в течение 21 дня). В последние годы для лечения тяжелых форм ПМС предложены агонисты рилизинг-гормонов (золадекс, бусерелин) в течение 6 мес. Их действие основано на антиэстроген ном эффекте.
Лечение больных с ПМС проводят в течение 3 менструальных циклов, затем делают перерыв на 2—3 цикла. При рецидиве лече ние возобновляют. При положительном эффекте рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витами ны и транквилизаторы.
4.2. ПОСТГИСТЕРЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Гистерэктомия, после которой нередко развивается постгистерэктомический синдром (ПГС), является весьма распространенной операцией. Каждая 5-я женщина переносит гистерэктомию, тен-
источник